曹传伟 禤彩霞 (钦州市第二人民医院神经内科，广西 钦州 535000)

阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)是最常见的老年期痴呆病因〔1〕，但两者的确切病因及其发病机制尚不确定〔2〕。相关的流行病学研究表明，AD和VD患者大多有高血压、冠心病、糖尿病等危险因素〔3〕。最近的生物化学、流行病学和遗传学都有脂代谢紊乱与老年期痴呆有密切关系的报道〔4〕。为探讨VD和AD患者血清甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)含量的变化及其在VD和AD病理生理中的价值，本文对VD患者和AD患者血清TG及TC进行检测，并与同期健康体检者进行对照，分析其变化的临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2010年5月至2011年5月住院的35例AD患者和35例VD患者为研究对象，AD诊断符合美国国立神经病及语言障碍和卒中研究所(NINCDS)和AD病及相关疾病协会(ADRDS)推荐的临床可能AD诊断标准，VD诊断符合中华医学会神经病学分会VD诊断标准，所有患者均经头颅CT或MRI影像学证实。AD组男12例，女23例，年龄60～82〔平均(70.2±5.6)〕岁，简易精神状态检查评分(MMSE)为14～25分，平均(18.9±2.9)分，病程3～12年。VD组男14例，女21例，年龄61～80〔平均(71.1±4.9)〕岁，MMSE评分为14～24分，病程2～12年。两组均未服用降脂药及维生素类药物;无酒精及药物依赖史。选择同期健康体检老年人20例为对照组，无神经精神科疾病史，无卒中史及痴呆家族史，其中男7例，女13例，年龄62～81〔平均(69.9±5.9)〕岁，MMSE 评分为27～30分。入选研究对象均获同意，并由研究对象本人或监护者签署知情同意书。

1.2 方法 所有研究对象于清晨6时在肘正中静脉空腹采血3 ml，血清TG及TC的测定均采用酶法，仪器为日立7060型生化仪，试剂由浙江温州东瓯公司提供，并同时用高值和低值水平的质控标本进行实时质控监测(正常值批号为168314，异常值批号为167436)，检测结果均在质控允许范围内。

1.3 统计学处理 采用SPSS12.0统计软件进行处理，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验。

2 结果

三组血清TG及TC含量比较，AD组与VD组均显著高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)，而AD组与VD组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。

表1 三组血清TG及TC含量比较(±s，mmol/L)

表1 三组血清TG及TC含量比较(±s，mmol/L)

与对照组比较:1)P＜0.05

TG TC AD组 35 2.08±0.981) 6.42±1.211)组别 n VD组 35 2.20±1.011) 6.38±1.121)对照组20 1.40±0.96 5.65±0.92

3 讨论

痴呆是指大脑功能衰退，特别是与智能有关的功能全面衰退的综合征，通常包括记忆力、认知力、情绪与行为等一系列的症状与体征，并且持续数月或半年以上。国内外研究均提示，随着年龄的增长，痴呆的发病率和患病率日益增高〔5〕，随着老龄化社会进程的发展，痴呆人数的绝对值增高，不仅严重影响患者的生活质量，也给患者家庭及社会增加了沉重的负担〔6〕。

老年痴呆的原因有多种，AD和VD是其中最常见的两种〔7〕。AD是一种病因未明的有各种神经精神症状和行为障碍的，认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退的致死性神经退行性疾病，约占老年痴呆的50% ～60%〔8〕，在世界范围内已成为继肿瘤、心血管疾病之后的致死性疾病〔9〕。而VD是因脑血管疾病所致的认知功能障碍，是一个综合征，是引起老年期痴呆的第二病因，约占老年痴呆的10% ～20%〔10〕。迄今为止，AD和VD确切的发病原因和发病机制尚未阐明。本研究结果显示:AD和VD患者血清TG及TC含量明显高于健康人(P＜0.05)。VD的实质是脑动脉硬化，而高TC血症及高TG血症导致脂肪堆积在血管壁，增加了血液的黏度，最终成为引起脑动脉硬化的主要病因，从而导致VD发病率的增高〔11〕。经解剖发现，学者们公认AD主要发病机制是由于β-淀粉样蛋白合成代谢异常或转运失衡导致成分漏出细胞膜，造成神经元纤维缠结和细胞死亡所致〔12〕。研究发现β-淀粉样蛋白与过氧化氢酶之间发生相互作用，并且这种相互作用损害了过氧化氢酶，使它无法将过氧化氢降解为氧气和水〔13〕。正常情况下，β-淀粉样蛋白的产生和降解是平衡的，当平衡因各种因素被打破导致β-淀粉样蛋白异常沉积，引起神经元细胞膜破坏，导致细胞损伤甚至死亡。

总之，老年性痴呆是一种不可逆的疾病，目前尚无特效药可以治疗，其治疗的关键是早期诊断、早期预防，以阻止病情的进一步发展，减少功能退化。预防老年痴呆必须从预防高TG血症、高TC血症开始。

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