刘永欣 赵景茹 孙 云 彭应心 (河北省人民医院心脏二科，河北 石家庄 050051)

吸烟是冠心病的独立危险因素。大量研究表明，长期吸烟导致冠心病与氧化应激、炎性反应、脂质代谢障碍、血小板聚集率改变等多种因素有关。由于近年来出现大量关于短期大量吸烟导致急性心肌梗死的报道〔1～3〕，本实验旨在研究急性吸烟对氧化应激和炎性反应的影响。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取健康男性志愿者27例，年龄22～25岁，经病史询问、查体、辅助检查均排除心血管病、高血压、肥胖、血糖异常、脂代谢异常。受检者无吸烟习惯，无明确早发心血管病家族史。近2 w无严重感染性疾病，未服用任何药物。

1.2 检测方法 清晨受检者空腹连续吸烟2支(同一品牌，带滤嘴)，10 min内吸完，要求烟雾从鼻孔呼出，除滤嘴外烟蒂保留不超过1 cm，分别于吸烟前及吸烟后即刻、30 min、90 min、180 min，静脉取血，离心后，血清分装于EP管，－70℃保存。同批检测高敏C反应蛋白(hsCRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。hsCRP测定采用晶美公司提供的试剂盒，SOD、MDA测定采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。并检测其吸烟前血糖及血脂。

1.3 统计学方法 采用SPSS13.0统计软件，计量资料以±s表示，采用方差分析对结果进行统计。

2 结果

血清hsCRP浓度吸烟后即刻开始上升，较吸烟前有明显统计学意义，P＜0.05;吸烟后30 min较吸烟前上升明显(P＜0.01)，吸烟后90 min、180 min仍有上升，但较吸烟后30 min时hsCRP血清浓度无明显统计学意义。

血清SOD浓度吸烟后即刻开始下降，但较吸烟前无统计学意义;吸烟后30 min、90 min、180 min，血清 SOD浓度较吸烟前有明显统计学意义(P＜0.05)，随时间延长至180 min，血清SOD浓度逐渐降低，但吸烟后各时段间统计学意义不明显。

血清MDA浓度吸烟后即刻开始缓慢上升，至180 min较吸烟前有明显统计学意义;但较吸烟后各时段间无明显统计学意义。各检测指标见表1。

表1 各检测指标比较(±s)

表1 各检测指标比较(±s)

与吸烟前比较:1)P＜0.05

180 min hsCRP(mg/L)0.67±0.31 1.42±0.611)3.17±1.321)3.70±1.171)3.81±1.021)检测指标 吸烟前 吸烟完成后即刻吸烟完成后30 min吸烟完成后90 min吸烟完成后SOD(U/ml)88.1±7.69 81.3±7.83 80.2±9.291)74.3±8.081)72.1±8.801)MDA(μmol/L)4.62±0.83 5.69±1.69 5.72±1.36 6.26±1.65 7.07±1.941)

3 讨论

急性心肌梗死是病死率很高的内科急症，近期出现大量关于短期大量吸烟导致急性心肌梗死的报道。氧化应激和炎性反应是导致急性内皮损伤的重要机制，可能在短期大量吸烟导致急性心肌梗死中发挥重要作用。

血清hsCRP作为一项敏感的炎性反应指标，在预测冠心病发生发展，评估冠心病患者病情严重程度方面有重要价值。血清hsCRP是高度敏感的炎症指标，当机体产生急性炎性反应时，hsCRP浓度显著升高〔4，5〕。本研究经过分析急性吸烟者吸烟前后不同时段的血清hsCRP浓度，发现短期吸烟使患者血清hsCRP浓度增高。说明炎性反应可能是短期吸烟导致急性心肌梗死的重要途径。

氧化应激是机体受到有害因素作用后的共同反应机制。吸烟是复杂的氧化应激因素，对血管内皮损伤造成严重的损伤。SOD、MDA是反应氧化应激的重要指标。SOD是人体天然的自由基清除酶，其活性高低直接影响自由基的平衡。MDA是氧自由基与生物膜多聚不饱和脂肪酸发生脂质过氧化的产物，其产生量与氧自由基的量相平行，间接反映出细胞损伤的程度〔6〕。本研究分析了急性吸烟者，吸烟前及吸烟后不同时时段的血清SOD、MDA浓度变化，结果发现短期吸烟使受试者血清SOD浓度降低，使血清MDA浓度增高。说明短期内激发的氧化应激可能是急性吸烟导致急性心肌梗死的重要途径。其中血清MDA变化较缓慢，有可能与其检测方法有关，因MDA检测结果的离散度大，致使不同时段的检查结果差异不显著。

综上所述，急性吸烟可引发显著的氧化应激和炎性反应，可能与短期大量吸烟导致的急性心肌梗死有关。然而，Papaioannou等人在对健康吸烟者和症状控制良好的哮喘吸烟者的对比研究中发现，急性吸烟导致患有哮喘的吸烟者氧化应激指标变化明显，对健康吸烟者无明显影响;急性吸烟对二者的hsCRP影响均不明显〔7〕。该研究结果与本文研究结果不同，笔者认为其可能存在的原因:①试验条件控制的不同，导致结果的差异;②本文受试对象平素无吸烟习惯，该人群可能对烟草燃烧成分更敏感。不论什么原因造成试验结果的差异，都有待进一步深入研究探讨。

1 申红菊，康希玲，解 静，等.大量吸烟诱发急性心肌梗死1例〔J〕.中国煤炭工业医学杂志，2006;9(11):1209.

2 刁春香，姜晓梅，商 弘，等.大量吸烟诱发青少年急性心肌梗死2例〔J〕.黑龙江医学，2002;26(6):477.

3 贺向武，郭云红.短期大量吸烟诱发急性心肌梗死2例〔J〕.陕西医学杂志，2009;38(4):512-3.

4 Danesh J，Wheeler JG，Hirschfield GM，et al.C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease〔J〕.N Eng J Med，2004;350(14):1387-97.

5 王春霞，周学俭，赖小兵，等.冠心病患者氧化低密度脂蛋白和高敏C反应蛋白测定的临床意义〔J〕.心脑血管病防治，2010;10(2):143-4.

6 Madamachi NR，Vendrov A，Rungs MS，et al.Oxidative stress and vascular disease〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2005;25(1):29-38.

7 Papaioannou AI，Koutsokera A，Tanou K，et al.The acute effect of smoking in healthy and asthmatic smokers〔J〕.Eur J Clin Invest，2010;40(2):103-9.