王昌明 蒋 明 吕 倩 梁荣感 李运千 (桂林医学院附属医院呼吸内科，广西 桂林 5400)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是由气道慢性炎症引起的气流受限性疾病，其发病率在全球呈明显上升趋势，尤其以中老年患者居多，对人类健康产生了严重的损害，已经受到各国的重视并制定了相应的诊治指南。COPD气流受限不完全可逆，随着其病程的进展，外周气道阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常、长期慢性缺氧发生了缺氧性肺血管收缩，肺血管内皮功能失调和肺血管重塑等最终导致肺动脉高压(PAH)的发生。其中，肺血管重塑在COPD的进展过程中起重要作用。血管内皮生长因子(VEGF)是近年来发现的一种具有高度特异性的细胞因子，具有促进血管内皮细胞分裂、诱发血管形成及增加血管通透性的功能〔1〕。VEGF贯穿于COPD发展的全过程中，与肺血管重塑密切相关，参与COPD并发肺动脉高压的形成。内皮抑制素(Endostar)是一种特异性内源性血管生成抑制剂，能直接作用于血管，有效地抑制新生血管的生成〔2，3〕。有研究表明，Endostar能阻止血管内皮细胞进入DNA合成期，抑制其合成、分泌VEGF〔4〕。本文通过观察各阶段COPD大鼠模型的VEGF的表达及其与肺血管重塑的关系，了解Endostar对其的干预效果，探讨Endostar对COPD肺血管重塑的影响。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物 健康雄性SPF级SD大鼠64只，体重(180±20)g(购自桂林医学院SPF级动物实验中心)。

1.1.2 药物、试剂与仪器 脂多糖(美国Sigma公司)，香烟〔黄果树(特醇)，贵州中烟工业公司出品，焦油含量:13 mg〕，重组人血管内皮抑制素Endostar，中国天津……