痛风患者CXCL16血清水平的变化及临床意义*

2011-08-02俞佳文卢婷婷李校堃林灼锋

中国病理生理杂志 2011年10期

吴帆，龚琦，俞佳文，卢婷婷，李校堃，林灼锋△

(1中山大学达安基因诊断中心，广东广州 510665;2温州医学院药学院，浙江温州 325035)

痛风是一种由尿酸盐晶体沉积在关节和其它组织所引发的常见的炎症关节炎。在关节处的尿酸盐结晶沉积物能引起严重的炎症应答。这种炎症应答是由带负电荷的晶体表面活化补体引发的。补体活化促进炎细胞因子和趋化因子，如白细胞介素8(interleukin 8，IL－8)、C-X-C趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8，CXCL8)、CXCL18 等的产生［1，2］。CXCL16是趋化因子家族中的一员，对白细胞表达的C-X-C趋化因子受体6(CXCR6)有趋向特性［3］。与其它所有的趋化因子相比，CXCL16和曲动蛋白较为相似，由跨膜蛋白和可溶的趋化物组成，表达于巨噬细胞、树突状细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞和肾小囊脏层细胞的表面［4］。最近研究发现:CXCL16在类风湿性关节炎滑膜组织(rheumatoid arthritis synovial tissue，RAST)中高度表达，同时介导单个核细胞(mononuclear cell，MNC)积聚于关节滑膜组织［4］;抑制CXCL16的生物活性能显著改善胶原诱发的风湿性关节炎病变状况。这表明CXCL16在类风湿性关节炎的发病机制上起着重要作用，是一个治疗类风湿性关节炎的潜在生物靶点［5］。与类风湿性关节炎的功能相似，在痛风的模型中，CXCL16作为重要的介质促使白细胞堆积于关节滑膜组织［6］。这表明CXCL16在痛风的发病过程中也扮演着重要的角色，但痛风患者血清CXCL16水平变化及临床价值依然未明。本研究采用病例对照的方法，观察痛风患者血清CXCL16水平及其临床意义。