李继发 王世金 郭恒照 (济宁市任城区兖矿集团第三医院，山东 济宁 707)

2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病，细胞因子是导致代谢综合征的主要原因，而炎症是胰岛素抵抗的触发因素〔1〕。甚至在亚临床阶段，慢性炎症就参与了胰岛素抵抗综合征的发生〔2〕。在整个炎症网络中，核因子 κB(NF-κB)是研究的热点之一。NF-κB抑制蛋白(I-κB)激酶/NF-κB炎症通路活化是导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制之一〔3〕。张冬梅等〔4〕研究表明，藻蓝蛋白在脑缺血损伤中具有抗炎和神经保护作用，但其在2型糖尿病病理生理过程中是否具有抗炎作用尚未见报道。为此，本实验建立2型糖尿病大鼠，试图应用藻蓝蛋白进行干预，研究其对胰岛细胞功能的影响和机制。

1 材料与方法

1.1 动物模型 健康雄性Wistar大鼠30只，体重120～140 g，由青岛市药检所实验动物中心提供〔SCXK(鲁)20030010〕。动物均于实验前置于实验室适应环境1 w，自由饮食，室温(23±2)℃，自然光照，相对湿度50% ～70%。随机分为对照组、模型组和治疗组各10只。对照组10只大鼠喂以普通饲料，其余2组均喂以高糖高脂饲料(15%猪油、20%蔗糖、13%蛋黄粉、2%胆酸钠、59%普通饲料)，饲养4 w后禁食12 h，以30 mg/kg的剂量一次性腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)柠檬酸缓冲液，对照组大鼠同步注射同剂量的柠檬酸缓冲液。注射4 w后分别剪尾取血，测空腹血糖(FBG)，以血糖值≥7.0 mmol/L视为糖尿病模型建立成功〔5〕，其中16只造模成功。

1.2 干预措施 糖尿病模型成功后开始干预治疗。藻蓝蛋白粉剂(中国科学院海洋研究所提供)暗室分装后－20℃保存，加蒸馏水稀释至浓度为10%的混悬液，按500 mg/kg体重灌胃，每天1次，连续10 d。……