柳 刚，江传燊，李海涛

南京军区福州总医院消化内科，福建福州 350025

胃肠功能衰竭是指机体在受到创伤、感染、失血等严重损害时，胃肠道出现的严重的应激反应，表现为：①糖皮质激素分泌增加，使蛋白分解加速，胃肠道黏膜变薄；②释放大量儿茶酚胺，使胃肠黏膜血管收缩，致胃肠黏膜缺血、缺氧、坏死，临床表现为急性胃黏膜病变、应激性溃疡、出血、穿孔等；③胃肠激素分泌紊乱，如胃动素、胃泌素、神经肽、血管活性肠肽等，使胃肠功能紊乱，出现腹胀、呕吐，胃肠蠕动变缓甚至停止等临床表现[1]。研究表明，肠型脂肪酸结合蛋白（intestinal fatty acid binding protein，I-FABP）在正常人的血清中虽不能被检测出，但当有肠黏膜损伤时，I-FABP释放入血，导致血浆I-FABP浓度上升。Sonnino等[2]用ELISA法证实，血清I-FABP是一种对于肠黏膜损伤敏感且特异的生化指标，并可用于同种同基因肠移植的移植物或全身炎症反应综合征（systemic inflammatory resporse syndrome，SIRS）的监测。 本研究试图通过病例对照的研究方法来探讨I-FABP与危重症胃肠功能衰竭的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2009年3月～2010年3月在我科重症监护病房住院治疗的危重症患者37例，男19例，女18例，胃肠功能衰竭主要表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡色样物等。采用病例对照方法，按照年龄、性别条件匹配（匹配比例为1∶1），对患者进行分组，最终纳入统计的衰竭组患者21例，非衰竭组患者16例，另选取与前两组相匹配的同期在我院门诊健康体检的正常成人37例，其中，衰竭组年龄23～87岁，平均（45.2±10.1）岁；非衰竭组年龄 20～81 岁，平均（42.1±8.3）岁；对照组年龄 24～76 岁，平均（41.8±9.6）岁。 三组患者性别、年龄比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 诊断标准

按中华医学会急救学组1995年5月通过的多器官功能衰竭诊断标准[2]：①应激性溃疡出血需输血者；②出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；③坏死性小肠结肠炎（NEC）。

1.3 标本采集

所有危重患者在入院时（未发生胃肠功能衰竭时）采外周静脉血 2 ml，离心（3000 r／min，8 min），分离上清液，于-20℃保存。统一检测。

1.4 实验方法

血清用PBS稀释10倍，在酶标板中每孔加入100 μl血清样品。37℃孵育1 h，用洗涤缓冲液洗3次；10%羊血清37℃封闭1 h，用洗涤缓冲液洗3次；加入抗I-FABP抗体，37℃孵育1 h，用洗涤缓冲液洗3次后，加入辣根过氧化物酶标记的羊抗兔抗体；37℃孵育1 h，用洗涤缓冲液洗5次。加入底物室温避光显色15 min，用2 mol/L硫酸终止反应。吸光度值使用Bio-TEK公司EL340型酶标仪在492 nm处测定，对照样品换算成量值。活性单位为μg/L。

1.5 统计学方法

应用SPSS 12.0软件进行统计学分析。计数资料采用多样本比较的秩和检验（Kruskal-Wallis法），计量资料采用t检验。P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

结果显示，三组患者血清I-FABP浓度衰竭组最高，非衰竭组次之，对照组最低。经Kruskal-Wallis法检验，差异具有高度统计学意义（P<0.01），提示血清I-FABP浓度可作为成人危重症胃肠道衰竭患者早期诊断的一个敏感指标。见表1。

表1 三组患者血清I-FABP浓度的比较（±s，μg/L）

表1 三组患者血清I-FABP浓度的比较（±s，μg/L）

注：与对照组比较，*P<0.01

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3 讨论

急性胃肠功能衰竭是一种临床综合征，患者往往无胃肠道原发病史，在感染、创伤、休克、化疗等应激状态或全胃肠外营养的过程中，常出现麻痹性肠梗阻、应激性溃疡，胃肠出血或穿孔，甚或出现急性胆囊炎、急性胰腺炎等消化系统疾病。早期胃肠道症状有食欲不振、腹胀、腹隐痛、稀水样便、肠鸣音弱、后腹胀加剧，肠鸣音消失并出现肠梗阻的症状（如呕吐、肛门停止排气排便）等。后期可出现应激性溃疡出血或穿孔、黑便和（或）呕血伴凝血功能障碍，此期出血量大、血红蛋白进行性下降，消化道穿孔时伴有全腹剧痛、压痛、反跳痛和肌紧张。有些患者可出现急性胆囊炎、急性胰腺炎，腹泻、呕吐严重者可出现脱水酸中毒、电解质紊乱。X线腹部平片的辅助检查可见肠管胀气和（或）气液平面穿孔，隔下气体游离。危重病患者一旦发生胃肠功能障碍及胃肠功能衰竭，预示其病情加重或预后不良。近年来随着危重病研究的发展，早期诊断成人危重症胃肠功能衰竭的研究也不断增加，其在危重病发展过程中的重要性日益受到重视，但仍缺乏较敏感的指标[3-5]，大多待诊断明确时已错过最佳治疗时间。I-FABP仅存在于胃肠道黏膜，具有较好的器官特异性[6-7]，当肠缺血早期仅有黏膜受累时，即可因细胞的通透性升高而使IFABP过早释放入血。I-FABP在成熟小肠黏膜细胞内的分布呈梯度，在近端和中1/3空回肠中明显超过远端1/3空回肠，且绒毛处的含量高于陷窝[8]。小肠缺血时，肠黏膜对缺血状态比较敏感，黏膜绒毛最先受累，因此肠缺血时I-FABP较早释放入血。本研究通过病例对照研究的方法分析了I-FABP在成人危重症胃肠功能衰竭早期患者血清中的浓度变化，结果三组患者血清I-FABP浓度不同，其中衰竭组最高，非衰竭组次之，对照组最低，提示在危重症胃肠功能非衰竭期该指标即有明显升高，且随着程度加重该指标逐渐增加，进一步提示血清I-FABP可作为危重症胃肠功能衰竭的早期预警指标，但在临床的应用尚需大量临床实验证实。

[1]张淑文,王超.多器官功能障碍综合征诊断标准与病情严重度评分系统的多中心临床研究[J].中国危重病急救医学,2004,16(6):328-332.

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[3]赵海东,田晓峰,郭健.肠型脂肪酸结合蛋白对肠缺血早期诊断的意义[J].中国普通外科杂志,2004,13(7):513-516.

[4]王凡,朱保权,徐丁.肠型脂肪酸结合蛋白在小儿危重症胃肠功能衰竭早期诊断中的价值[J].中华儿科杂志,2007,45(9):712-713.

[5]潘莉雅,王新颖,黎介寿.脂肪酸结合蛋白在肠道疾病中的应用[J].肠外与肠内营养,2008,15(6):369-370.

[6]Elsers MM,Hermens WT,Glatz JF.Fatty acid-binding proteins as plasma markers of tissue injury[J].Clin Chim Acta,2005,352(1-2):15-35.

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