殷旭华

内蒙古医学院附属医院神经内科，内蒙古呼和浩特 010050

急性缺血性脑卒中是神经系统的常见病、多发病，近年来发病率呈上升趋势，其致死率、致残率较高，严重威胁人类健康。超早期溶栓是积极有效的治疗方法，但受时间限制，大多数患者不能受益，因此，急性期缺血性脑卒中的防治备受医学界关注。本实验使用疏血通治疗急性脑梗死取得明显效果。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

研究对象为2009年9月～2011年1月我院神经内科住院的急性脑梗死患者，共81例，其中，男48例，女33例；平均年龄（59±6）岁。将其分为治疗组（40 例）和对照组（41 例）。所有病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准[1]，且经脑CT或脑MRI证实有脑梗死病灶，均于72 h内入院。排除标准：既往有脑血管病后遗症者，梗死后出血者，有出血倾向者，伴有严重意识障碍者，急慢性感染者，心肝肾功能不全者，3个月内有手术外伤者。两组患者年龄、性别、治疗前神经功能评分及发病时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.2 方法

对照组给予常规治疗，包括静脉滴注胞二磷胆碱，口服肠溶阿司匹林及维持水电解质平衡等，有高颅压表现者，使用降颅压脱水剂，14 d为1个疗程；治疗组在上述治疗基础上，给予疏血通注射液6 ml，加入生理盐水250 ml，缓慢静脉滴入，每日1次，治疗14 d。有高血压、冠心病、糖尿病等使用相应药物，治疗期间不用抗凝剂，遵循早期结合康复治疗原则，在治疗前及治疗后14 d评估患者神经功能缺损程度，采集静脉血检测血液流变学指标，并详细记录患者的症状体征变化及药物不良反应。

1.3 疗效评定标准

治疗前后，根据脑卒中患者临床神经功能缺损评分（neu rological function deficit scores，NFDS）[2]标准进行评分，结合其病残程度判定疗效。基本痊愈：功能缺损评分减少91%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%，病残程度4级；无变化：功能缺损评分减少＜18%，病残程度5级；恶化：功能缺损评分增加18%以上或死亡。显效=基本痊愈+显著进步。

1.4 观察指标

观察两组患者治疗前后血液流变学指标及用药前后肝功能、肾功能、出凝血时间及血、尿、大便常规。血液流变学指标测定：晨空腹采血5 ml（肝素钠管），使用ZS9200血液流变仪（北京众驰伟业科技发展有限公司生产），在37℃环境中测定1/S全血黏度切变率、200/S全血黏度切变率、血浆黏度、红细胞比容和纤维蛋白原含量，正常值分别为17.63～22.35 mPa·s、3.53～4.65 mPa·s、1.18～1.50 mPa·s、0.43～0.49、2～4 g/L。

1.5 统计学方法

数据处理采用SPSS 11.0统计学软件包进行，计数资料以率表示，采用 χ2检验；计量资料以均数±标准差（）表示，采用t检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗组基本痊愈20例，显著进步13例，显效33例，显效率为82.50%；对照组基本痊愈11例，显著进步14例，显效25例，显效率为60.98%。治疗组疗效显著优于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。与治疗前相比，两组均能有效改善NFDS评分，差异均有高度统计学意义 （均P＜0.01），但与对照组比较，治疗组在改善NFDS评分上的效果更好，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 2。

表1 两组疗效比较（例）

表2 两组治疗前后神经功能缺损程度评分变化（，分）

表2 两组治疗前后神经功能缺损程度评分变化（，分）

注：与治疗前比较，**P＜0.01，与对照组比较，#P＜0.05

组别 时间 NFDS评分对照组（n=41）治疗组（n=40）治疗前治疗后治疗前治疗后27.38±3.5211.02±6.26**28.01±4.028.96±5.95**#

2.2 两组治疗前后血液流变学变化

与对照组相比，治疗组可显著降低低切（1/S）、高切（200/S）全血黏度切变率及血浆黏度，并且显著降低纤维蛋白原含量，但对红细胞比容无明显作用。见表3。

2.3 药物不良反应

治疗组中无过敏反应发生，未见明显不良反应，治疗前后复查肝功能、肾功能、凝血时间及血、尿常规均未见明显变化。

表3 两组治疗前后血液流变学指标变化

3 讨论

血液流变学异常可导致血栓形成及微循环障碍，是促发急性缺血性脑卒中的重要危险因素[3]，低切变率全血黏度高于正常，说明患者血液中的红细胞聚集能力增高；高切变率高于正常，提示患者红细胞变形能力下降。红细胞聚集能力增高、变形能力降低，直接促进了血栓形成。血浆黏度增高，血浆中的大分子物质将在红细胞周围形成网状结构，进一步加剧脑灌注不足。有实验显示[4]，血黏度持续增高可使脑细胞游离钙超载，致脑细胞死亡。高纤维蛋白原水平是动脉硬化的独立危险因素，它与血小板糖蛋白结合促进血小板聚集，增高血浆和全血黏度，其转变为纤维蛋白后构成血栓的主要成分[5]。因此，脑缺血发生时尽早改善血液流变学，尽快恢复脑灌注，可改善缺血性脑卒中预后。

本研究显示，疏血通可以降低急性缺血性脑卒中患者的低切变和高切变全血黏度及血浆黏度，降低纤维蛋白原，从而迅速恢复脑组织的有效灌注，最大程度地保护神经功能。治疗组NFDS明显下降，两组NFDS有显著差异，提示疏血通可明显改善急性缺血性卒中患者的神经功能。

疏血通是动物类中药水蛭和地龙经合理组方而制成的注射剂，其有效成分为水蛭素样物质、蚓激酶样物质等，其中，水蛭素是凝血酶特异性抑制剂，抑制凝血酶诱导的血小板聚集和释放功能，能够加快组织型纤溶酶原启动物（t-PA）的溶栓作用[6-7]；蚓激酶具有纤溶活性的多酶组分，有直接水解纤维蛋白的纤溶酶活性，促进t-PA分泌及t-PA mRNA的表达[8]，增强纤溶活性，改善缺血边缘区脑循环，加快缺血组织的功能恢复。

疏血通注射液具有明显改善血液流变学作用，改善神经症状快，且安全性高，不良反应少，是一种较为有效的治疗缺血性卒中的药物。

[1]中华神经科学会中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.

[2]中华医学会神经科分会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381-383.

[3]Kowal P,Marcinkowska-Gapinska A.Hemorheological changes dependent on the time from the onset of is chemic stroke[J].J Neurol Sci,2007,258(1-2):132-136.

[4]张福梅,白德成,李明生,等.血黏度增高大鼠血清对脑细胞的毒性作用[J].兰州大学学报:医学版,2010,36(1):24-27.

[5]沈涛,刘秉文.血浆脂蛋白对凝血及纤溶活性的影响[J].中国动脉硬化杂志,2003,11(1):77-80.

[6]罗柳苏,李海燕,张天佑,等.疏血通注射液治疗急性脑梗塞临床疗效观察[J].现代医院,2004,4(10):20-21.

[7]鲁德宏,熊桂林,王心中.疏血通注射液治疗脑血栓38例疗效观察[J].中国医药导报,2007,4(10Z):140.

[8]张璇,肖兵,胡长林.疏血通注射液抗栓、溶栓作用机制的研究[J].中国中药杂志,2005,30(24):1950-1952.