刘 芳，蒋一倩

（上海市松江区中心医院营养科，上海 201600）

糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，是由胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低引起的，以糖代谢紊乱为主，继发蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱。本调查旨在通过初诊糖尿病组和非初诊糖尿病组营养状况、血生化指标比较，探讨通过体重对2型糖尿病患者自我监控治疗的可行性。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究根据1999年WHO标准[1]对本院内分泌科确诊的2型糖尿病(T2DM)患者，采用简单随机抽样的方法，抽取285例，其中男143例，女142例，平均（58.5±13.2）岁。所有患者肝肾功能正常，均无感染、手术等应激反应。然后根据中国肥胖问题工作组推荐的BMI标准，将T2DM患者分为初诊糖尿病组N1组(n=53)（体重指数BMI＜24 kg/m2）和N2组(n=58)（体重指数BMI≥24 kg/m2），非初诊糖尿病组分为O1组(n=85)和O2组(n=89)。初诊糖尿病为首次入院治疗，患者以往无糖尿病史，或已有血糖升高，但患者并不知情。非初诊糖尿病为已用口服药物治疗的患者。

1.2 方法

1.2.1 体质指数(BMI)采用中国肥胖问题工作组推荐的BMI标准[2]判断营养不足、超重和肥胖分别为：BMI＜18.5 kg/m2；24.0 kg/m2≤BMI＜28.0 kg/m2；BMI≥28.0 kg/m2。

1.2.2 生化指标测定 患者入院后，于次日清晨空腹抽取静脉血，测定空腹血糖(FPG)、白蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。其中FPG用葡萄糖-氧化酶法，糖化血红蛋白（HbA1c）用免疫抑制比法，TC、TG用酶动力学法，HDL-C用酶比色法，LDL-C用均相酶比色法。试剂盒由罗氏公司提供，测定方法采用罗氏P800全自动生化仪。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=ln[(FPG×FINS)/22.5]（FINS，空腹胰岛素），稳态模型评估的胰岛ß细胞功能(HOMA-IS)=ln[20×FINS/(FPG-3.5)]，胰岛素敏感指数(QUICKI)=1/[log(FINS)+log(FPG)]，FINS单位为mU/L，FPG的单位为mg/dl。

1.3 统计学处理 相关数据以均数±标准差表示，并运用SPSS12.0软件进行统计学相关性分析。

2 结果

2.1 营养状况 表1表示两组患者营养现状，其中非初诊糖尿病组营养不足的发生率高于初诊糖尿病组，分别为8.0%、4.5%，肥胖的发生率也高于初诊组糖尿病的，分别为15.5%和9.0%，肥胖差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组患者营养状况评估[例（%）]

2.2 生化测定结果 表2所示为本次调查人群各项指标基本情况。同时对体重指数和生化指标进行相关性分析发现，体重指数与收缩压、舒张压、三酰甘油、FINS、胰岛素抵抗指数、β细胞功能呈正相关，相关系数分别为 0.134(P=0.023)、0.158(P=0.008)、0.224(P=0)、0.264(P=0)、0.458(P=0)、0.269(P=0)；与血红蛋白、胰岛素敏感性和高密度胆固醇负相关，相关系数分别为-0.119(P=0.023)、-0.455(P=0)、-0.261(P=0)；差异均有统计学意义(P＜0.05)。即体重指数越大，血压越高、胰岛素敏感性和细胞功能越差，胰岛抵抗越强。

表2 285例患者生化指标状况

2.3 4组间各生化指标比较 表3为各组各个生化指标状况。对不同组各个指标间进行方差分析，发现DBP和LDL-C的P值分别为0.495和0.151，大于检验水准0.05，差异无统计学意义，LDL-C可反映大血管病变，说明与体重无关；其他各项指标差异均有统计学意义。

表3 各组一般临床资料和血生化指标比较（±s）

表3 各组一般临床资料和血生化指标比较（±s）

项目例数（男/女）年龄（岁）BMI(kg/m2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)FPG(mmol/L)HbA1c(%)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)FINS(mU/L)HOMA-IR mmol/L)HOMA-IS(mmol/L)QUICKI(mU/L)N1 30/23 54.4±11.7 21.3±2.0 130.0±13.8 81.9±8.7 10.7±3.7 11.7±2.6 1.7±1.3 4.51±1.08 1.22±0.33 2.93±0.84 5.87±3.29 0.79±0.69 2.76±0.91 0.34±0.04 N2 38/20 49.3±14.1 26.5±1.8 132.1±18.3 83.4±10.1 11.8±2.8 11.6±2.0 2.6±2.1 5.00±1.17 1.12±0.32 3.11±1.03 8.66±4.39 1.39±0.50 2.98±0.68 0.32±0.02 O1 38/47 61.9±10.5 21.0±2.1 136.1±19.6 81.3±9.5 9.2±3.0 9.9±2.6 1.5±1.3 4.43±1.21 1.26±0.38 2.74±0.96 6.81±7.84 0.70±0.80 3.02±0.89 0.35±0.04 O2 37/52 58.5±13.2 27.3±3.3 140.3±16.9 83.1±10.0 9.9±3.0 9.6±2.1 2.6±3.2 4.87±1.47 1.13±0.27 2.99±1.11 13.11±15.53 1.41±0.74 3.53±0.85 0.31±0.03 F 138.257 4.700 0.799 8.936 15.284 5.647 3.316 3.432 1.783 8.231 22.160 11.141 21.405 P 0 0.003 0.495 00 0.001 0.02 0.017 0.151 0000

3 讨论

体重是由能量摄入(饮食)和能量支出(运动)之间的平衡决定的，当总能量摄入超过支出，体重便增加。本调查通过不同2型糖尿病不同病程4组患者进行分析，结果显示，O组营养不足和肥胖的发生率高于N组，提示这部分糖尿病患者饮食和运动不平衡，对自我健康管理不够，而饮食治疗是糖尿病患者综合治疗的基础。能量控制对于糖尿病乃至预防糖尿病相关风险均至关重要。一方面要求符合中国居民膳食推荐摄入量，满足营养要求，防止营养不良的发生[3]；另一方面需要控制相应的能量摄入，以期达到良好的体重以及代谢控制[4]。BMI≥24 kg/m2的2型糖尿病患者的三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗明显高于BMI＜24 kg/m2患者，而BMI≥24 kg/m2的N2组和O2组之间及BMI＜24 kg/m2的N1和O1组之间无差异，提示超重和肥胖是胰岛素抵抗、敏感性下降的主要因素，而与病程无关，这可能与NDM组血糖、血脂致糖脂毒性较高有关。

N2组空腹胰岛素低于O2组，差异有统计学意义，可能与病程长、肾功能减退造成胰岛素（INS）蓄积有关，而不代表胰岛分泌功能增强[5]。LDL-C可反映糖尿病大血管病变及早期诊断冠心病，说明与体重无关。通过各组方差分析，DBP和LDL-C的P值分别为0.495和0.151，差异无统计学意义。

超重或肥胖是代谢综合征的共同根源。本调查相关分析显示：体重与收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、β细胞功能呈正相关，相关 系 数 分 别 为 0.134、0.158、0.224、0.264、0.458、0.269。与血红蛋白、胰岛素敏感性和高密度胆固醇呈负相关，相关系数分别为-0.119、-0.455、-0.261，差异均有统计学意义(P＜0.05)。短期研究表明，适度减肥可使2型糖尿病患者胰岛素抵抗减轻，并有助于改善血糖和血脂状况，降低血压[6]。体重反映一段时期的营养状况，初诊糖尿病患者在以后长期的糖尿病治疗(饮食、运动、药物)中进行体重自我健康管理，可能会减少糖尿病相关并发症。

[1]Alberti KG,Zimmet PZ.Definition,diagnosis and classificaion of diabetes mellitus and its complications.Part1：diagnoses and classification of diabetes mellitus.Provisional report of a WHO Consultation[J].Diabet Med,1998,15(7)：539-553.

[2]中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.中国成人体重指数和腰围对相关疾病危险异常的预测价值：适宜体重指数和腰围切点的研究[J].中华流行病学杂志,2002,23(1)：5-10.

[3]蔡美琴,沈秀华,王少墨.糖尿病患者的营养状况及影响血糖控制的非药物因素分析[J].卫生研究,2002,31：38-40.

[4]中华医学会糖尿病学分会,中国医师协会营养医师专业委员会.中国糖尿病医学营养治疗指南[S].2010：8.

[5]李 铭,张丽娜,牟忠卿,等.老年糖尿病患者肝肾功能对胰岛功能评估的影响[J].中华临床医师杂志,2010,4(5)：661-663.

[6]Manders RJ,Koopman R,Beelen M.The muscle protein synthetic response to carbohydrate and protein ingestion is not impaired in men with longstanding type 2 diabetes[J].J Nutr,2008,138(6)：1079-1085.