唐量 张万金 王园丽 张英起

1 陕西师范大学体育学院运动分子生物学实验室（西安 710062） 2 第四军医大学生物技术中心

运动和药物治疗多年来一直是临床预防和治疗肌萎缩的重要方法。除研究不同运动如耐力训练、抗阻力训练或被动运动训练等治疗肌肉萎缩的方法及机制外，寻找新的药物靶分子也十分必要。最近的实验证明，肌肉萎缩与Myostatin异常表达升高密切相关。Lalani等［1］对雄性成年大鼠进行17d模拟失重后证实，股二头肌、股四头肌、腓肠肌Myostatin mRNA和蛋白水平显著高于对照组。Michelle等［2］对Wistar大鼠进行10d后肢悬吊，发现Myostatin mRNA升高110%，蛋白水平上升37%。人体实验证明，成年男性卧床25d，伴随着瘦体重、肌肉量下降，血液Myostatin浓度高于基础值12%［3］。以上研究说明模拟失重、后肢悬吊或卧床等诱发的废用性肌肉萎缩可引起肌肉组织Myostatin表达异常升高，但针对Myostatin靶分子治疗废用性肌肉萎缩方面的研究报道仍少见。

Myostatin是骨骼肌生长发育的主要负调控因子，属于TGF-β超家族新成员，因其基因敲除后出现“双肌”症状［4］而倍受关注。目前众多研究报道了抗阻力运动［5，6］和游泳训练［7］等对Myostatin基因和蛋白表达的影响，证明抗阻力训练和耐力训练使肌肉肥大与Myostatin关系密切。本课题组近年来报道了Myostatin对骨骼肌生长发育调控的研究进展［8］和Myostatin基因多态性在杰出运动员选材中的应用展望［9］，但有关蛋白水平上Myostatin活性抑制对骨骼肌质量和力量影响的报道还少见。要准确了解运动或Myostatin抑制剂干预Myostatin活性在肌肉形成中的作用机制，蛋白水平上的研究尤为重要。……