赵永军 陈彩珍 卢健

华东师范大学体育与健康学院（上海 200241）

肌组织具有很强的可塑性，能够在一定范围内改变其体积和质量以适应各种复杂的环境。骨骼肌肥大（ skeletal muscle hypertrophy） 是指由力量训练引起的骨骼肌纤维增粗，横断面积增加，以及随之发生骨骼肌功能改善的现象［1］。研究发现肌肉质量的维持是由体内蛋白质合成（protein synthesis）与蛋白质降解（protein degradation）的代谢平衡决定的，这两个过程不是彼此独立的，而是通过细胞内复杂而又精确的信号传导网络协同发挥作用，细胞内信号分子通过感应细胞内外环境的刺激决定骨骼肌蛋白质的合成与分解。抗阻运动作为机体的一种刺激可以使肌原纤维体积和质量及胶原蛋白含量增加［2］，本文试图对近年来关于骨骼肌肥大的机制研究进行综述，分析归纳抗阻运动诱导的骨骼肌生理性肥大的细胞分子机制。

目前关于骨骼肌肥大机制的研究主要有两方面：（1）骨骼肌细胞蛋白质代谢正平衡的信号通路（即促进蛋白质合成和抑制蛋白质降解的通路）；（2）卫星细胞被激活诱导骨骼肌纤维数量增多的细胞分子通路。

1 抗阻运动诱导骨骼肌细胞蛋白质代谢正平衡的信号传导通路

1.1 抗阻运动诱导肌肉蛋白质合成的信号传导通路

1.1.1 胰岛素样生长因子-1介导的Akt-1信号通路（图 1）

抗阻运动促使胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor-I，IGF-1）升高，从而激活PI3K/Akt-1通路是促进骨骼肌细胞内蛋白质合成的主要途径［3］。IGF-1是主要由肝脏分泌的一种调节骨骼肌生长发育的细胞因子，另外，骨骼肌通过自分泌和旁分泌产生IGF-1在调节肌肉生长修复中起着更为重要的作用［4］。……