张莉莉,沈俊松,周惠玲

(江苏省兴化市人民医院,消化内科,江苏兴化,225700)

胆汁反流性胃炎(BRG)又称碱性反流性胃炎,主要由含胆酸、溶血磷脂酰胆碱及胰液的十二指肠内容物反流入胃,损伤胃黏膜屏障,引起胃黏膜慢性炎症、糜烂甚至溃疡,发生于手术后胃的胆汁反流性胃炎称为继发性胆汁反流性胃炎,而发生于非手术胃胆汁反流性胃炎称为原发性胆汁反流性胃炎(,PBRG)。对于PBRG发病机制的基础研究较多,作者通过运用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)从精神心理因素的角度对164例PBRG患者进行临床分析。

1 对象和方法

1.1 研究对象

选择2009年1月～2011年1月 164例门诊PBRG患者,男 92例,女 72例,年龄(41.12±17.81)岁,根据年龄分为3组,A组小于30岁,(24.14±3.96)岁;B组30～50岁,(38.02±6.33)岁;C组大于50岁,(66.02±6.05)岁;72例CSG患者A组20例;B组22例;C组30例。

1.2 研究方法

1.2.1 对PBRG和CSG分组患者分别进行SAS及SDS评分并记录,总分乘以1.25取整数,即得标准分。低于50分者为正常;50～60分者为轻度焦虑或抑郁;61～70分者为中度焦虑或抑郁,70分以上者为重度焦虑或抑郁。观察对象评分大于50分提示可能存在焦虑和抑郁障碍。

1.2.2 诊断标准[1-2]:①内镜下胆汁反流性胃炎诊断:胃镜插入胃内1分钟以上可见连续的肠胃反流发生,且胃黏膜有充血糜烂等炎症表现或胃粘液湖有黄绿色胆汁染色,胃黏膜附有胆汁斑;②无胃肠道及胆囊手术史,无消化性溃疡、胃息肉、胃癌等病史。

2 结 果

PBRG患者中 A组(59例,36%),B组(59例,36%)C组(46例,28%),CSG患者中A组(20例,29%),B组(22例,31%)C组(30例,40%)。A组中PBRG患者焦虑和抑郁障碍患病率分别同CSG患者的比较X2值分别为3.86和4.33,P<0.05,提示两者间有显著性差异;B组和C组的PBRG患者焦虑和抑郁障碍患病率分别对应同组CSG患者X2值分别为 0.64和0.02,P>0.05,提示各组间比较无显著性差异;所有PBRG患者焦虑和抑郁障碍患病率同所有CSG患者的比较X2值分别为3.94和4.35,P<0.05,说明二者间比较有显著性差异。

3 讨 论

胆汁反流包含生理性胆汁反流和病理性胆汁反流,前者是机体的一种生理现象[3],PBRG胃镜检出率9.9%～24.2%,其中85%内镜检查黏液湖胆染伴胃窦糜烂或中度以上充血者存在病理性胆汁反流[4]。胃幽门十二指肠协调运动失调是PBRG的主要发病机制,消化性溃疡、胆石症、吸烟、饮酒,喝咖啡及精神心理因素等均可引起协调运动失调,本文着重关注PBRG患者精神心理因素与发病的关系。精神心理因素与胃肠疾病的关系已得到广泛认可,其通过人的情绪活动作为媒介影响躯体内脏器官功能,即所谓脑肠轴概念,异常的情绪活动和应激通过脑-肠轴反馈,调控胃肠激素的合成与释放,引起胃肠功能失调,而幽门功能紊乱与胃肠激素的作用亦有关,当胃肠动力障碍,胃的排空延迟及胃肠协调运动失调容易导致PBRG,有报道PBRG患者中240分钟胃排空延迟者占56.25%,严重的胃排空障碍可能是发生病理性胆汁反流的一个重要因素[5]。国内外研究报道胃肠动力除受中枢神经系统和肠神经系统调节外还受胃肠激素(脑肠肽)调节,它是一类具有神经递质和激素双重功能,在调节胃肠运动中起重要作用。胃肠神经、自主神经、中枢神经多个层面多种神经递质介导产生,并可有神经-内分泌-免疫网络等参与,脑肠肽通过脑肠轴影响胃肠功能[6-8]。已有报道青年人PBRG患者精神心理因素可能影响胃肠功能,参与了病理性胆汁反流的发生,可能与PBRG发病相关[9],通过我们的焦虑抑郁自评量表调查发现青年PBRG患者的量表评分较对照组有显著性差异,提示焦虑和抑郁状态在这组人群的PBRG发病中起到一定作用,精神心理因素可能在PBRG发病机制中发挥一定作用,通过相应的精神心理干预配合常规药物治疗可能使患者获益更多。

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