脑卒中偏瘫肢体痉挛的治疗进展

2011-04-08陈素菊

河北医药 2011年19期

陈素菊

痉挛是由于不同的中枢神经系统疾病引起的，以肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进为特征的运动障碍，是上运动神经元综合征的一个组成部分［1］。目前脑卒中后痉挛的机制尚未完全明确。传统观点认为脑卒中由于中枢性运动抑制失衡，使中枢性抑制系统作用减弱，致使低级中枢的原始功能释放，导致运动环路的兴奋性增强，使患侧肢体的肌张力增高呈痉挛状态。并认为脑卒中后瘫痪肢体的肌张力增高是偏瘫肢体康复过程的一个阶段，但痉挛状态严重影响患者的功能康复。脑卒中痉挛状态的治疗方法很多，本文就国内常用的药物治疗、物理治疗、矫形器应用做一综述。

1 药物治疗

1.1 全身药物治疗巴氯芬(baclofen氯苯氨丁酸)为解痉药是氨基丁酸(GABA)的衍生物，为作用于中枢神经系统脑和脊髓的骨骼肌松弛剂、镇静剂。本品通过激动GABA的B受体而使兴奋性氨基酸如谷氨酸、门冬氨酸的释放受到抑制，从而抑制单突触和多突触反射在中枢神经系统脑和脊髓的传递，起到解痉作用［2］。姚金荣等［3］对144例脑卒中痉挛性偏瘫患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组84例，服用巴氯酚结合康复治疗;对照组60例，只接受康复治疗。在治疗前和治疗后12周分别进行Ashworth，FMA和MBI量表评定以观察疗效。结果:治疗后两组患者关节活动度、运动功能和生活能力均有明显改善。但治疗组明显优于对照组(P＜0.05)。结论:巴氯酚结合康复治疗能明显改善脑卒中偏瘫肢体的痉挛状态，提高患者的关节活动度、运动功能和生活能力。汪琴［4］对34例脑外伤及脑卒中所致偏瘫患者随机分为巴氯芬综合治疗组(治疗组)和康复治疗组(对照组)，经临床疗效分析治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05)。结论:巴氯芬联合综合康复疗法对脑外伤及脑卒中所致偏瘫肌痉挛有显著的改善作用，可提高患者生活自理能力。但痉挛在什么程度的情况下应用巴氯芬还没形成统一的认识。张自茂等［5］将住院治疗83例脑卒中患者，根据上肢肌张力增高程度，将Ashworth 1～2级的患者分入A组，Ashworth 3～4级的患者分入B组，按照入组顺序随机在A组和B组内又分为对照组和试验组对。对照组患者仅接受康复训练。试验组患者在康复训练的同时接受巴氯芬治疗，具体用法如下:从5 mg，3次/d开始，每3天增加5 mg至肌张力下降2个级别或患者不能耐受时，不再增加药物剂量。分别在训练前和训练1个月后对4组患者进行肢体运动功能和日常生活活动(ADL)能力评定。结果训练1个月后，4组患者的肢体功能和ADL能力均有提高，但A组内对照组与试验组患者提高的程度差异无统计学意义(P＞0.05);B组内对照组与试验组患者提高的程度差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:肌张力轻度增高对脑卒中偏瘫患者肢体运动功能恢复无显著影响，只有当肌张力明显增高(Asworth 3级以上)并影响运动训练时，才有必要进行药物干预。巴氯芬主要不良反应有镇静、嗜睡、疲劳、无力、恶心、头晕、感觉异常、白细胞减少、癫痫发作阈值下降。它可增强抗高血压药物作用。并引起撤药综合征，因此每个患者的巴氯芬减量都应逐步进行。

替扎尼定是一种咪唑类衍生物，在脊髓或脊髓上水平(脑干网状结构运动系统)具有拮抗中枢α2肾上腺素受体的活性，也可与咪唑类受体点结合。它可抑制脊髓中间神经元突触前末梢兴奋性氨基酸(如谷氨酸和天冬氨酸)的释放，也可促进抑制性神经递质氨基乙酸的活性，这些机制使皮质脊髓通路受抑制。在痉挛患者中，替扎尼定可剂量依赖性地降低牵张反射和多突触发射的活动。替扎尼定还可以增加人体H反射的抑制以及降低异常的共同收缩运动。这些作用可改善痉挛患者的临床症状［6］。李春艳［7］采用自身对照法给予替扎尼定治疗开始剂量为2 mg/d，以后逐渐加量直至增加到最大耐受量，并保持此剂量，一般日剂量16～24 mg，最大剂量为36 mg/d，服药时间共12周，如个别患者不耐受，可减慢递增速度，如出现严重不良反应立即停药，在服药前及服药后4、8、12周应用Ashworth量表测定患者的肌张力并同时观察不良。结果40例患者肌张力有不同程度的改善，大多数降低1级以上，少数患者可达2级。最常见的不良反应为嗜睡，头晕、口干。无药物相关的严重不良反应。结论:替扎尼定在治疗脑卒中的偏瘫患者痉挛状态方面安全而有效。

1.2 局部药物治疗 A型肉毒毒素(BTXA)作用于周围运动神经末梢，神经肌肉接头即突触处，抑制突触前膜对神经介质—乙酰胆碱的释放，引起肌肉松弛性麻痹，即化学去神经作用［8］。近年来肌内注射A型肉毒毒素降低脑卒中偏瘫肢体的痉挛，治疗作用已得到肯定并广泛用于临床［9－13］，但用药剂量及注射位点的定位尚无统一标准。一般每块肌肉的注射剂量及总剂量由靶肌的大小及痉挛程度决定，药物剂量个体化，每块肌肉治疗剂量40～100 U;每次总量＜500 U。杨远滨等［9］用肌构筑学原理决定肌群中每块肌肉的药物剂量及注射点数。根据中国人屈腕肌构筑学分析，尺侧腕屈肌是前臂肌群中横切面积最大的一块肌肉，也是力量最大的一块肌肉并有将腕置于尺偏的趋向，而桡侧腕屈肌无论面积和重量均远低于尺侧腕屈肌，故将尺侧腕屈肌的注射剂量高于桡侧腕屈肌30%，注射点多1～2个。中国人腓肠肌内侧头的肌重和生理横切面积分别是外侧头的1.46倍和1.66倍，比目鱼肌的生理横切面积是腓肠肌的1.4倍，据此，腓肠肌内侧头剂量高于外侧头20%，注射点多2个，而比目鱼肌的剂量高于腓肠肌20%，注射点多2个。注射总量不超过500 U。结果显示，应用肌构筑学原理确定肌群之间肉毒毒素注射剂量分配及位点数较经验性确定的方法对痉挛的缓解效果更好，特别在腕屈肌。定位技术方面:兰月等［10］用反向牵拉指压法定位。由助手将患者上肢肢体摆放成屈肘、屈腕位，选择痉挛肌肉最为突出的部位用记号笔标记进针位点，根据患者肌群大小，每肌群注射10～15个位点。郭非等［11］在肌电图引导下，对前臂和手部的深层肌肉注射辅助定位。沈建红［12］通过超声实时显示靶肌被动运动时的收缩动态变化而确认靶肌，超声测量靶肌横截面积、长度，估计靶肌体积，确定注射点数及注射剂量。杨远滨［13］超声+电刺激定位，应用在超声引导下加电刺激定位进行注射与以往常规单独电刺激定位进行注射相比，缓解肌张力的效果好，定位更加准确，避开血管、神经，减少出血，特别适用于儿童及疼痛敏感的患者，尤其是深部肌肉定位注射。总之，无论哪种定位技术肌注A型肉毒毒素对偏瘫肢体的痉挛治疗均安全有效。

神经阻滞术是指应用化学制剂暂时性或永久性破坏特定神经的功能，阻滞神经的传导。化学性神经溶解术是神经阻滞术的一种，可通过破坏神经的某个组成部分来阻断神经传导［8］。目前临床上应用神经阻滞术处理肌肉痉挛状态多选择乙醇注射。王俊华等［14］对脑卒中或脑外伤所致严重痉挛状态患者18例，应用肌电图引导下的运动点无水酒精神经松解术治疗，治疗后痉挛状态均明显缓解，步行及ADL能力显著提高，与治疗前相比差异有统计学意义(P＜0.05)。毛雅君等［15］在电刺激引导下，对38例由上运动神经元综合征导致严重下肢痉挛的患者进行乙醇神经阻滞。在注射前和注射后2周采用改良Ashworth分级评定痉挛状态。也发现电刺激引导下的乙醇神经干阻滞对缓解上运动神经元损伤后的下肢肌肉痉挛是安全有效的。

2 物理治疗

2.1 运动疗法运动疗法是物理治疗中重要的组成部分，就是利用运动的方法，对身体的功能障碍和功能低下，起到预防，改善和恢复作用的一种特殊疗法［16］。其中正确的抗痉挛体位和每日进行关节活动范围训练是处理痉挛的最基本方法，可有效地预防肌张力升高和肌肉活动不平衡而发生肌肉缩短和关节囊挛缩，对痉挛肌肉的静力性牵张，包括持续性牵张训练、站立训练、支具的使用等可使亢进的牵张反射活动减弱，从而减轻肌痉挛［17］。强化康复训练对脑卒中所致的偏瘫肌痉挛有更加显著的改善作用。迟相林［18］将44例脑卒中后肢体痉挛患者随机分2组。一组为常规训练组，予神经促通技术，如:Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF技术。一组为强化训练组，主要是在常规训练的基础上进行了内容、强度、次数及时间的改进与强化。2组均给予常规剂量巴氯芬口服。结果强化康复训练组疗效明显优于常规训练组(P＜0.05)。

2.2 理疗理疗是指利用电、光、声、磁、温度等物理因子进行的治疗。在抑制痉挛方面，理疗做为一种辅助的疗法多采用功能性电刺激、经皮神经电刺激、肌电生物反馈、温度的改变来缓解痉挛。燕铁斌［19］研究功能性电刺激(FES)对急性脑卒中偏瘫患者下肢运动和步行能力的影响。用综合痉挛量表(CSS)评定踝跖屈肌群肌张力，用表面肌电图评定踝背伸和跖屈肌群最大等长收缩(MIVC)时的力矩、积分肌电图和肌肉的协同收缩率，以及患者在住院期间独自行走的能力。结果治疗3周后，FES组踝跖屈肌群痉挛增加程度最低，踝背伸时胫前肌MlVC明显增加，踝背伸时的协同收缩率明显降低，治疗3周内，FES组恢复行走能力的时间较其他2组平均早。说明FES能明显改善初发脑卒中急性期偏瘫患者下肢的运动功能和步行能力。钱开林等［20］应用功能性电刺激(FES)对下肢腓总神经刺激，产生胫前肌收缩，防止胫前肌萎缩，改善肌肉收缩状态，同时利用胫前肌收缩产生的交互抑制效应，抑制屈趾肌的痉挛，从而产生踝的背伸和外翻。孙倩雯等［21］观察48例存在不同程度的踝跖屈内翻恢复期脑卒中患者，予经皮神经电刺激(TENS)配合神经肌肉本体促通技术(PNF)临床疗效结论:TENS配合PNF治疗脑卒中后踝跖屈内翻更能有效改善脑卒中患者腓肠肌痉挛，促进正常步态的恢复。韩瑞等［22］观察肌电生物反馈治疗对脑卒中偏瘫患者上肢功能的影响，将79例脑卒中偏瘫患者随机分成治疗组40例和对照组39例，2组均常规进行神经内科药物治疗和运动疗法，治疗组加以肌电生物反馈治疗。治疗组3个月后主动关节活动范围(AROM)、肌肉最大收缩时肌电(EMG)幅值和Fugl-meyer评定法(FMA)积分恢复优于对照组(P＜0.01)。结论肌电生物反馈治疗有助于改善偏瘫患者上肢功能。冷疗法，包括冷水浴、冰袋、冰块等。作用机制是抑制肌梭的活动，降低神经传导及传导速度，增加软组织及关节的黏弹性。开始肢体运动前，可以先进行冷疗，让患者痉挛肌肉放松和缓解肌肉疼痛［23］。

3 矫形器应用

可利用上肢或下肢矫形器矫正痉挛。如用于内收肌痉挛的外展矫形器，用于屈肘肌痉挛的充气压力矫形器，用于足下垂内外翻的踝足矫形器等。其作用除了能防止肌痉挛的加重外，还能防止挛缩，应早期积极采用。李哲等［24］将68例脑卒中患者分为矫形组和对照组，对照组采用常规康复训练，矫形器组在常规治疗方法基础上加用膝矫形器。发现膝矫形器加快腘绳肌挛缩患者步行功能及日常生活活动能力的恢复。

总结近年来国内对脑卒中偏瘫肢体痉挛的治疗，可以看出治疗方法较多，且各种治疗方法疗效肯定。但痉挛的治疗决策受多种因素的影响，如:病程、痉挛的严重程度、痉挛的分部情况、并发症及治疗目标，因此要综合分析全面评估，实施各种治疗手段的证据评价需要不断探索和完善。

1 王茂斌等主编.神经康复学.第1版.北京:人民卫生出社，2009.210-240.

2 谢瑞满.巴氯芬临床应用研究进展世界临床药物，2006，27:149-150.

3 姚金荣，王东生，倪新宝，等.巴氯酚并康复训练对脑卒中患者痉挛性偏瘫的治疗效应.中国临床康复，2004，8:1814-1815.

4 汪琴.巴氯芬联合综合康复疗法治疗偏瘫肌痉挛的临床疗效分析.中华物理医学与康复杂志，2005，27:218-220.

5 张自茂，张盘德.巴氯芬对偏瘫患者肢体功能恢复的影响.中国康复理论与实践，2004，10:486-487.

6 王茂斌主编.脑卒中的康复医疗.第1版.北京:中国科学技术出版社，2006.381-394.

7 李春艳.替扎尼定治疗脑卒中患者偏瘫痉挛的疗效观察中国实用医药杂志，2007，2:91-92.

8 窦祖林主编.痉挛评估与治疗.北京:人民卫生出版社，2004.77-100，102-123，231-247.

9 杨远滨，屈亚平，王茂彬.肌构筑学原理在A型肉毒毒素治疗脑卒中后痉挛中的应用.中国康复理论与实践，2007，13:1050-1051.

10 兰月，窦祖林.A型肉毒毒素治疗脑卒中后上肢痉挛的疗效观察中华物理医学与康复杂志，2007，29:454-457.

11 郭非，张玉森，杨静，等.A型肉毒毒素对治疗脑卒中及脑外伤后上肢肌痉挛的效果中国康复医学杂志，2007，630-631.