原发性痛经发病机制与治疗
2011-03-31李亚洲佟继铭
承德医学院学报 2011年2期
李亚洲,佟继铭
(承德医学院,河北承德 067000)
原发性痛经发病机制与治疗
李亚洲,佟继铭△
(承德医学院,河北承德 067000)
原发性痛经;机制;治疗
痛经是妇科常见疾病,在临床上表现为行经前后或月经来潮时小腹疼痛,甚至连带腰痛,有时伴有头晕或恶心呕吐,严重者可见面色苍白、出冷汗、手足厥冷、剧痛昏倒等危象。痛经根据发病情况分为原发性痛经(又称功能性痛经)和继发性痛经两类,前者系生殖器官无明显器质性病变所致的痛经,后者因盆腔炎症、肿瘤或子宫内膜异位症引起。流行病学研究表明,原发性痛经是目前妇科最常见疾病。本文对原发性痛经的发病机制及主要防治措施进行综述。
1 原发性痛经的发病机制
1.1 前列腺素(PG)与原发性痛经 前列腺素的改变被认为是形成痛经的根本机制。前列腺素是一类化学结构相似,具有广泛生理活性的不饱和脂肪酸,其含量极微,而活性极强。COX又称前列腺素合酶(PG synthase,PGs),是花生四烯酸(AA)合成各种内源性前列腺素(PG)过程中的限速酶,PGs参与维持机体各种生理和病理过程。子宫肌细胞不仅是前列腺素合成酶的靶细胞,而且在激素和某些介质的特定作用下,可以产生各种不同的前列腺素物质,参与调节子宫肌细胞的收缩和舒张[1]。
报道证实,痛经患者子宫内膜及经血中PGE2、PGF2α的浓度显著高于正常妇女,痛经越严重的妇女,其经血中PGF2α的水平就越高。黄体期及月经期,子宫内膜产生的前列腺类产物增多, 黄体期PGE2的含量比PGF2α高,而月经期则相反,PGF2α的含量大大增加[2]。……
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