刘美凤蒋利荣刘华鼐林静群

(1.华南理工大学化学与化工学院，广东广州510640;2.广东省绿色化学产品技术重点实验室，广东广州510640)

II型糖尿病占糖尿病发病群体的90%，其发生的主要机制为胰岛素抵抗，在分子水平上表现为胰岛素与受体结合后信号向细胞内转导障碍.蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在胰岛素上游信号转导链中起负向调节作用［1］，可使蛋白酪氨酸去磷酸化，从而阻断胰岛素与受体结合过程的信号转导［2］，导致胰岛素抵抗，致使血糖升高.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是脂肪合成、能量稳定、糖脂代谢平衡的关键调控因子，激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)可增强胰岛素与其受体结合的信号传导，提高胰岛素的敏感性，从而有效降低血糖.此外，PPARγ还可减弱肿瘤坏死因子α和瘦素诱导的胰岛素抵抗［3］.PTP1B和PPARγ已成为治疗II型糖尿病新颖的靶标.另外，α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制剂可减少葡萄糖的产生和摄取，降低餐后血糖.因此，筛选和寻找安全有效的α-淀粉酶或葡萄糖苷酶抑制剂是药学家的关注热点.

番石榴叶为桃金娘科植物番石榴Psidium guajavaL.的干燥叶及带叶嫩茎，其提取物具有抗氧化、清除自由基、保护心脏［4］、降血糖和降血压［5］等多种药理活性.对其的化学研究主要围绕着抗微生物和治疗急性腹泻及痉挛活性，分离得到黄酮和三萜类化合物［6-10］，但番石榴叶治疗II型糖尿病的活性成分及其机理尚不清楚.Discovery Studio2.1软件中的CDOCKER模块是基于CHARMm的半柔性对接程序，采用……