尹燕方

心力衰竭（HF）是心肌病最常见的并发症之一，也是导致患者死亡的主要原因之一。曲美他嗪对心绞痛、心肌梗死有很好的疗效［1，2］，对心力衰竭有疗效［3］，但对心肌病的疗效则少有报道。

1 资料与方法

1.1 研究对象 2010年2月—2011年2月在本院就诊的门诊及住院患者50例，年龄30岁～66岁（57岁±5岁），男31例，女19例。心功能按NYHA心功能分级标准，本组入选病例心功能全部为Ⅳ级。所有患者经询问病史、体格检查、心电图等检查排除多种并发症：严重心律失常、严重感染、休克、电解质紊乱等。随机分为对照组和治疗组，各25例。对照组男16例，女9例。治疗组男15例，女10例。

1.2 方法 对照组采用β－受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等常规药物治疗。治疗组在对照组基础上加用曲美他嗪20mg，3次/天。以12周作为观察期限。

1.3 疗效评定方法 测定患者心功能分级、左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVDd）及步行试验等。按NYHA心功能分级标准，治疗12周后，以心功能改善2级或以上为显效；改善1级为有效；其他为无效。

1.4 统计学处理 应用SPSS 16.0分析，计量资料以均数±标准差（±s）表示，采用t检验；计数资料用四格表χ2检验，显著性水平采用α＝0.05。

2 结 果

2.1 心功能改善情况 总有效率，治疗组88%，对照组64%，两组有统计学意义（P＜0.01）。对照组治疗前Ⅳ级25例，治疗后Ⅱ级7例，Ⅲ级9例，Ⅳ级9例。治疗组治疗前Ⅳ级25例，治疗后Ⅱ级19例，Ⅲ级3例，Ⅳ级3例。

2.2 超声心动图检测LVEF 对照组LVEF治疗前0.39±0.03，治疗后0.48±0.04。治疗组治疗前0.40±0.05，治疗后0.58±0.03。两组治疗后LVEF均有所改善。与对照组相比，治疗组改善更加明显（P＜0.01）。

2.3 LVDd测定 LVDd对照组治疗前60.2mm±3.1mm，治疗后59.2mm±1.6mm；治疗组治疗前59.7mm±4.0mm，治疗后49.1mm±1.2mm。两组在治疗后左心室舒张末期内径都有所改善，但在治疗组改善更加明显。且在治疗后两组间差异有统计学意义（P＜0.01）。

2.4 6min步行试验 对照组6min步行试验治疗前309.3m±20.9m，治疗后349.5m±10.3m；治疗组治疗前312.4m±22.1m，治疗后409.4m±11.5m。两组治疗后比较有统计学意义（P＜0.01）。

3 讨 论

本研究以NHYA心功能分级、LVEF、LVDd及步行试验评价心肌及心功能改善。研究结果显示，用药12周后，治疗组NHYA分级、LVEF明显优于对照组，且LVDd、6min步行试验结果也优于对照组。曲美他嗪对心肌病伴心力衰竭患者具有一定疗效。

近年来随着医学的不断进步，治疗模式从单一化走向了整体化。但是，由于多因素的影响，心血管疾病的发病率仍在持续增长中，并且有年轻化趋势。于是，对疾病分子学机制的研究成了研究的热点。从分子生物学角度分析，心肌病时心肌重量、心室容量和心室形态都发生了一定的改变，使单位心肌毛细血管数目减少，氧的弥散间距增大，以至于产生相对的心肌缺氧，而在此相对无氧的环境中，糖酵解过程、脂肪代谢过程都会增强［4］。而当脂肪酸代谢增强时，葡萄糖的氧化受阻，并进一步影响Ca2＋平衡。曲美他嗪主要作用是影响细胞尤其是心肌细胞的代谢。通过抑制长链3－酮烷酰酶辅酶A硫解酶的活性，使代谢由脂肪酸氧化向糖氧化代谢，促进葡萄糖的氧化利用，提高心肌细胞能量代谢并减少脂肪酸氧化副反应［5］。曲美他嗪还可直接作用于缺血的心肌细胞，通过影响代谢，限制氧自由基生成、细胞溶解和内膜损伤，减轻缺血的损伤，改善缺血所致的心功能不全［6］。

本研究在常规治疗基础上加用曲美他嗪，可改善心肌病伴心力衰竭患者的心功能，提高心脏射血分数，减少左室舒张末期内经，并且步行试验也显示，曲美他嗪可以提高患者的心功能耐受活动，提高患者的生活质量，为心肌病心力衰竭、冠心病等心血管疾病的治疗开辟了新途径。

［1］ 张翔飞，王光公，徐金义.曲美他嗪治疗劳力型心绞痛临床观察［J］.药物与临床，2009，16（11）：92－93.

［2］ 赵剑峰，徐俊华，陈建华.曲美他嗪对预防心肌梗死后心功能不全及心绞痛的疗效观察［J］.实用医技杂志，2010，17（8）：760－761.

［3］ 朱良英，曹诗友，丁家望.曲美他嗪治疗充血性心力衰竭临床疗效观察［J］.中国心血管病研究杂志，2004，2（11）：870－871.

［4］ 庄海舟.慢性心力衰竭与心肌能量代谢［J］.心血管病学进展，2004，25（6）：466－470.

［5］ Stanley WC，Lopaschuk GD，Hall JL.Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and is chaemic conditions potential for pharmacological interventions ［J］.Cardiovase Res，1997，33（2）：243－257.

［6］ Kantor PF，Lucien A，Kozzak R，et al.The antiangirecl drug trirmetazidine shifts cardiac enery metabolisn from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondriac long－chain 3－ketoacyl coenyme Athiolase［J］.Circ Res，2000，86：580－588.