感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心、肾AT1R的表达

2011-02-16殷丽天崔慧慧杨建一

中国比较医学杂志 2011年8期

殷丽天，李媛，李莉，崔慧慧，黄幸，杨建一

（山西医科大学基础医学院，太原 030001）

高盐摄入被认为是高血压发生最重要的因索之一［1］。20世纪70年代，Luft等［2］根据高血压患者对高盐摄入后的血压反应及潴钠的程度，首先提出了盐敏感性的概念。之后，对于盐敏感性高血压的研究逐步展开。盐敏感性高血压是指由于相对高盐摄入所引起的血压升高［3-6］。除流行病学外，对盐敏感性高血压的研究多采用动物模型进行。血压升高过程涉及到肾素-血管紧张素系统（RAS）和各种细胞因子的作用，血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）是RAS的主要活性肽，AngⅡ的大多数生理效应是通过细胞表面的血管紧张素Ⅱ性受体（angiotensinⅡ type 2 receptor，AT1R）进行的。AT1R主要存在于血管平滑肌表面、上皮细胞、心肌细胞、心脏成纤维细胞和肾小球膜细胞等，其激活导致血管收缩，升高血压等。国内外学者研究发现自发性高血压大鼠（SHR）肾素血管紧张素系统研究已有一定进展［7］，但在感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型尚未见报道。在盐敏感性高血压大鼠中，血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的表达如何？本研究建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型，观察探讨大鼠心肌和肾脏组织中AT1R在基因和蛋白水平的表达水平，探讨其在盐敏感性高血压发病机制中的作用。