张 霞 高维娟 朱炎杰 (承德医学院病理生理学教研室，河北 承德 067000)

缺血性脑血管病是目前神经内科最常见的一种疾病，占全部脑血管疾病的43% ～65%，严重威胁人类生命健康，其致残率非常高。对这种疾病的治疗一般是以疏通堵塞的血管改善病变部位的血液供应为主，而当缺血部位的血液供应好转以后就容易发生更加严重的再灌注损伤，其中细胞凋亡发挥着重要的作用。再灌注损伤的发生机制非常的复杂。现就Caspase-3和JNK与脑缺血再灌注后细胞凋亡关系综述如下。

1 Caspase-3与脑缺血再灌注损伤

1.1 Caspase-3在脑缺血再灌注损伤中的作用 脑缺血/再灌注损伤是一种常见的、复杂的病理生理过程。有研究表明〔1〕，脑缺血后随着再灌注时间的延长，缺血侧皮层凋亡细胞数量明显增加，主要分布在梗死灶边缘区，48 h凋亡细胞达到高峰，说明凋亡在脑缺血/再灌注损伤中起重要作用。凋亡需要细胞内一些基因的调控和能量的消耗，涉及多种蛋白的参与。以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯状片段、细胞缩小、最终形成凋亡小体等形态变化为特征。

目前一些学者认为，脑缺血后神经细胞的凋亡过程主要通过天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶(caspase)依赖途径和非caspase依赖途径实现的，而Caspase-3是caspase依赖途径中起关键作用的物质。其中Caspase-3蛋白是缺血后介导神经细胞凋亡的关键蛋白酶〔2〕。Tominaga等〔3〕首次证实缺血性脑损伤可引起神经细胞凋亡，近年来许多学者从形态学、分子生物学等方面研究证实，细胞凋亡参与脑缺血再灌注损伤。……