ClC－3氯通道蛋白磷酸化及其功能的研究进展*

2011-02-11柏志全李华荣张海峰朱林燕王立伟陈丽新

中国病理生理杂志 2011年8期

柏志全，李华荣，张海峰，朱林燕，王立伟△，陈丽新△

(暨南大学医学院1生理学系，2药理学系，广东广州510632)

细胞容积调节广泛参与细胞的各种生理病理过程，如上皮细胞物质转运、物质代谢、细胞兴奋性、激素释放、细胞迁移、细胞增殖及细胞坏死凋亡等［1，2］。在低渗环境刺激下，容积激活性氯通道参与细胞容积调节，对维持细胞容积起着重要调节作用。目前，普遍认为容积激活性氯通道的候选蛋白是电压门控氯通道家族蛋白成员3［voltage－gated chloride channel(ClC)family protein 3，ClC－3］。ClC－3氯通道分布广泛，各种组织器官和细胞中都有表达，并且具有较高基础活性，通道开放，Cl－外流形成氯电流，参与细胞容积调节、介导物质跨膜转运、胞内有机物释放及突触囊泡酸化等过程。不同生理病理过程中，各种刺激信号通过各自的信号通路转导或者直接刺激氯通道，导致通道开放或者关闭，说明ClC－3氯通道门控特性是由多种机制参与调节。那么，研究ClC－3门控调节机制对理解其在多种生理病理过程的作用成为关键点。

磷酸化和去磷酸化是蛋白质功能调节的重要机制之一，通过磷酸化或去磷酸化使该蛋白激活或者失活从而影响其功能。研究发现，多种蛋白激酶参与了ClC－3氯通道的开放或关闭过程。因此，探讨不同蛋白激酶对ClC－3氯通道的调节，从而推断其在不同生理病理过程中的作用具有重要意义。本文将讨论ClC－3氯通道相关蛋白激酶及其对ClC－3氯通道功能调节作用。