袁 琴 崔 崟 王 蛟

（中国医科大学，辽宁 沈阳 110001）

砷元素（As）广泛存在食物、土壤和水中。在美国，超过350000的人暴露于As＞50μg/L的环境中[1,2]。流行病学研究表明暴露于高浓度砷剂的人群易患皮肤癌，膀胱癌，肝癌等，患黑脚病、2型糖尿病和心血管疾病的概率也大大增加[3]。酒精摄入在全球也是重要的健康问题。迄今为止，很多实验室就As与酒精的联合毒性进行研究，Klei等发现二者共同暴露可增加血管内皮生长因子以及胰岛素样生长因子等含量[4]。本篇综述将讨论As与酒精共同暴露的可能毒性机制，旨在吸引更多基于实验室的研究和临床流行病学研究。

1 砷与酒精联合毒性的可能机制

1.1 酒精摄入增加As的吸收

酒精作为溶剂可以加快致癌物质穿透黏膜。酒精一方面可通过破坏和改变细胞膜分子组成促进As的吸收[5]，另一方面可能通过改变As的甲基化来影响它在组织中的分布和潴留。

1.2 As和酒精均可改变细胞内的氧化还原状态

活性氧（ROS）指细胞内氧的某些代谢产物如H2O2等，其过度产生可导致细胞氧化损伤，诱发多种疾病，包括心血管疾病，癌症等。体内还存在许多抗氧化活性的酶和小分子如谷胱甘肽（GSH）等，可作为重要抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶的辅因子，保护细胞免受氧化损伤[2]，二者的含量决定了体内氧化—抗氧化平衡，实验证实共同暴露于As与酒精，血浆GSH下降比单独暴露更为明显[4]，强烈提示As与酒精在促进活性物质生成和损伤抗氧化防御系统方面起协同作用。……