李文武

云南楚雄州人民医院神经内科 楚雄 675000

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病27例临床分析

李文武

云南楚雄州人民医院神经内科 楚雄 675000

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液、影像学及临床特点。方法对27例患者的脑脊液、影像学及临床特点进行回顾性分析。结果27例患者均有轻—中度认识功能障碍;部分患者可伴有小便障碍、精神症状、四肢肌张力增高、静止性震颤、假性球麻痹、强握摸索;27例患者均行头颅CT检查,正常5例,双侧基底节区、侧脑室旁、额叶皮质下及半卵圆中心低密度病灶22例;12例行头颅M RI检查均提示双侧大脑白质对称性斑片状长T2信号;10例行腰穿脑脊液检查,8例细胞数、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者细胞数及蛋白轻度异常,脑脊液细胞学表现为转化淋巴细胞增多反应。结论高压氧及常规治疗多数患者预后较好;头颅CT、M RI检查可作为判断预后的一个重要指标;脑脊液检查缺乏特异性;应加强一氧化碳中毒相关知识的宣传和教育,尤其农村显得更为重要。

一氧化碳中毒;迟发性脑病;脑脊液;健康教育

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经抢救恢复,经2～60 d的“假愈期”又出现一系列神经精神症状。其发病率占急性一氧化碳中毒病人的12%～30%,最高可达52.3%[1]。为探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者脑脊液、影像学及临床特点,对我科1997-10～2009-12收治的27例患者进行回顾性分析,现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 27例患者均有明确的一氧化碳中毒史;发病初有昏迷病史;经抢救治疗意识恢复正常之后,又出现一系列神经精神症状,包括高级神经功能障碍、精神症状、锥体外系表现、周围神经及颅神经受损。男13例,女 14例;年龄60～78岁;平均68.2岁。27例患者均为冬季煤火炉取暖,门窗紧闭通风不足所致。发病时昏迷时间1/2～70 h不等,其中1/2～1 h 5例;2～10 h 10例;20～30 h 7例;＞40 h以上5例。昏迷清醒后距迟发性脑病5～47 d;平均15.7 d;2～4周20例。

1.2 临床表现 27例患者均有轻—中度认识功能障碍;20例有小便障碍;21例有精神症状,表现为幻听、幻视、躁狂、欣

快感及行为异常;四肢肌张力增高10例;静止性震颤5例;假性球麻痹3例;强握摸索16例。

1.3 影像学检查 27例均行头颅 CT检查,正常 5例,双侧基底节区、侧脑室旁、额叶皮质下及半卵圆中心低密度病灶22例;12例行头颅MRI检查均提示双侧大脑白质对称性斑片状长T2信号。

1.4 脑脊液检查 10例行腰穿脑脊液检查,8例细胞数、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者细胞数及蛋白轻度异常,脑脊液细胞学表现为转化淋巴细胞增多反应。

2 结果

27例患者均给予营养脑细胞、活血化淤、改善微血环、对症支持等综合治疗;7例高压氧治疗。27例患者临床症状均不同程度改善,其中18例基本痊愈,好转 9例,无病情恶化及死亡病例。

3 讨论

一氧化碳中毒是冬季北方最常见的疾病之一,近年来随着社会老龄化及老人独居等因素,南方发病率逐年增多,尤以农村居多,其主要原因为老年人冬季煤火炉取暖,门窗紧闭通风不足所致,应高度引起重视。凡含碳的所有物质,在燃烧不完全时,均可产生一氧化碳,空气中混有多量的一氧化碳(＞30mg/m)即可引起中毒。一氧化碳中毒临床以头痛、乏力、口唇呈樱桃红,重者可出现昏迷。一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力。

中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大脑皮质的白质和苍白球等最为严重。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命。脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫等。本组27例患者中,年龄均＞60岁,平均68.2岁;发病时昏迷时间1/2～70 h不等,其中1/2～1 h 5例;2～10 h10例;20～30 h 7例;＞40 h 5例。本组观察的27例均为老年患者,且均出现迟发性脑病;昏迷时间短的15例患者临床症状轻,昏迷时间长的12例患者临床症状相对较重;这与文献[2-4]报道急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生率与年龄、急性期昏迷时间密切相关相符。27例患者中昏迷清醒后距迟发性脑病5～47 d;平均15.7 d;2～4周内20例,与文献[4]基本一致。27例患者均行头颅CT检查,正常5例,双侧基底节区、侧脑室旁、额叶皮质下及半卵圆中心低密度病灶22例;12例行头颅M RI检查均提示双侧大脑白质对称性斑片状长T2信号,与文献[4-5]报道基本相一致。27例患者均给予营养脑细胞、活血化淤、改善微血环、对症支持等综合治疗;其中7例高压氧治疗。27例患者临床症状均不同程度改善,其中18例基本痊愈;好转9例;无病情恶化及死亡病例,与文献[6]结果基本一致。10例患者行腰穿脑脊液检查,其中8例患者细胞数、糖、氯化物及蛋白均正常;2例患者细胞数及蛋白轻度异常,脑脊液细胞学表现为转化淋巴细胞增多反应,说明脑脊液检查在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者中缺乏特异性,有待于今后进一步研究总结。

本组27例患者均为农村老年人冬季煤火炉取暖,门窗紧闭通风不足所致,因次应高度重视一氧化碳中毒相关知识的宣传和教育,尤其农村显得更为重要。

[1]赵桂梅.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病现状(综述)[J].中国冶金工业医学杂志,2001,18(6)：338-339.

[2]罗声维,赵艳萍.急性一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素探讨[J].中西医结合实用临床急救,1998,5(2)：92-93.

[3]秦洁,陈曙江,何风生.急性一氧化碳中毒与迟发性脑病有关因素研究[J].中华预防医学杂志,1992,26(1)：25-27.

[4]宋学云,杨彬.急性一氧化碳中毒迟发性脑病36例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2008,11(1)：96-97.

[5]吴风英.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(5)：57-59.

[6]孟宪辉,耿月华,王怀敏.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病 40例报告[J].实用神经疾病杂志,2004,7(5)：53-54.

R595.1

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1673-5110(2011)07-0057-02

(收稿2011-01-20)