张利萍 是明启(通讯作者)

河南焦作煤业集团中央医院内科 焦作 454000

依达拉奉对进展性脑梗死的预防作用

张利萍 是明启(通讯作者)

河南焦作煤业集团中央医院内科 焦作 454000

目的观察依达拉奉对进展性脑梗死的预防作用。方法97例进展性脑梗死病人随机分成2组,2组常规治疗相同,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉,治疗7 d。观察脑梗死进展的发生率、神经功能缺损评分、梗死灶体积的变化。结果进展性脑梗死发生率治疗组较对照组明显减少,且治疗组神经功能缺损评分低,梗死灶体积小,2组差异有统计学意义(P＜0.05)。结论及早应用依达拉奉可以预防脑梗死的进展。

进展性脑梗死;依达拉奉

1 资料与方法

1.1 选择标准及分组 诊断标准[1]：起病6 h虽经常规治疗,但在1周内病情仍在进行性加重,并符合下列条件之一者：(1)瘫痪肢体肌力较入院时下降2级或2级以上;(2)神经功能缺损评分下降9分以上;(3)病情加重后头颅CT或MRI复查排除梗死后出血。

1.2 一般资料 本组病均在发病12 h内入院。治疗组男37例,女13例;年龄45～ 74岁,平均(63.8±5.7)岁;既往主要并发症有高血压 44例,冠心病 19例,糖尿病15例,高血脂18例。对照组男 35例,女 12例;年龄 41～73岁,平均(65.8±8.1)岁;既往主要并发症有高血压 32例,冠心病 12例,糖尿病9例,高血脂15例。2组年龄、性别、既往史、入院时的梗死灶体积、神经功能损评分(斯堪的纳维亚卒中量表,The Scandinavian Stroke Scale,SSS)比较均无统计学意义(P＞0.05)。

1.3 治疗方法 2组均采用常规治疗,均不使用尿激酶或巴曲酶治疗,根据病情使用甘露醇、长春西丁、奥扎格雷、疏血通、阿斯匹林、氯吡格雷等治疗,并发症给予相应处理。治疗组在常规治疗的基础上,将依达拉奉30 mg溶于生理盐水250 m L内静滴,1次/d,连用7 d。

1.4 观察指标 观察2组进展性脑梗死的发生率、神经功能缺损评分、梗死灶体积的变化。2组病例入院及治疗后均进行神经功能缺损评分,进展性脑梗死从进展之日起每日评分1次,同时取其最高的1次评分作为高峰值进行统计学处理,头颅CT以治疗前后为准,症状加重时可随时复查。

1.5 统计学处理 全部数据用SPSS 10.0统计软件进行分析,计量资料采用均数±标准差(±s)描述,均数比较用t检验检验,率的比较用χ2检验,P＜0.05认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 2组进展性脑梗死发生率比较 治疗组8例,发生率16.0%;对照组13例,发生率27.7%;2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 2组神经功能缺损评分(SSS)比较 治疗组入院时5.02±3.8,进展后22.2±4.3,对照组入院为 4.88±3.9,进展后为29.9±3.5,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.3 2组梗死体积比较 治疗组入院时为(3.2±1.8)cm3,进展后为(5.5±2.2)cm3;对照组入院时为(3.3±1.5)cm3,进展后为(8.3±2.5)cm3,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

进展性脑梗死的发生率高,为 26%～43%,任旭等[2]研究54例进展性脑梗死,42.6%在24 h内加重,79.6%在3 d内加重。研究发现[3],进展性脑梗死的发病机制主要有以下几种：(1)病理生理学机制：如血栓本身在原位向前或向后延伸,或栓子继续脱落造成新的血管闭塞;(2)血流动力学机制：缺血区灌注下降、侧支循环供血不足、或进展性微循环衰竭,使缺血性半暗带转化为不可逆损伤,以及缺血损伤区周围的正常脑组织加入到半暗带内;(3)生化机制：脑梗死时,兴奋性氨基酸毒性和氧自由基可造成神经元损害,炎性介质还可造成微循环障碍。氧自由基能破坏脂质、蛋白质、核酸,引起细胞继发性坏死或凋亡。同时,急性脑损伤后兴奋性氨基酸水平升高,也导致氧化应激反应,破坏脑组织。因此,使用有抗氧化剂和兴奋性氨基酸作用的神经保护药物能阻止组织损伤扩散,提高病人存活率。因而,清除自由基,保护脑组织是急性脑梗死治疗中的关键一环。

近年来,自由基清除剂用于脑梗死急性期及进展期的治疗,受到广泛关注,药效学研究及动物实验[4-5]证实,依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂,可抑制脂质过氧化反应,减轻脑内花生四烯酸引起的脑水肿,也能防止花生四烯酸的代谢中间体脂质过氧化物引起的过氧化损害,减少缺血半暗带的面积,抑制迟发性神经元死亡,防止血管内皮细胞损伤,起到抗缺血作用。

使用依达拉奉防治进展性脑梗死,可降低进展性脑梗死的发生率,且进展性脑梗死发展至高峰时的评分比对照组低,即损伤程度相对较轻,说明依达拉奉治疗进展性脑梗死有明显的疗效。此外,依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集、凝血功能和出出血时间[6],所以,不会增加出血的风险。

[1]彭化生.缺血性进展性卒中的发生率及其相关因素研究[J].中国临床神经科学,2002,10(2)：196-198.

[2]任旭,赵常宝.进展性脑梗死相关因素临床分析[J].中西医结合心脑血管病杂志,2007,5(11)：1 149-1 150.

[3]Thanvi B,Treadw ell S,Robinson T.Early neurological deterioration in acute ischaem ic stroke：predictors,mechanism and maganem en t[J].Postgrad Med J,2008,84(994)：412-417.

[4]Tanaka M.Pharmacological and clinical prolife of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yanku rigaku Zasshi,2002,119：301-304.

[5]Edaravone Acu te Infarction study Group.Effect of a novel free radical scavenger,edaravone(MCI-186),on acu te brain infarction.Random ized：placebo-con trolled.Double-blind study at m ulticenters[J].Cerebrove Dis,2003,15：222-225.

[6]李勇萍,杜从云,杜海燕.依达拉奉治疗老年人急性脑梗死的临床疗效观察[J].卒中与神经疾病杂志[J],2009,26(3)：364-366.

Prevention efficacy of edaravone on p rogressive cerebral in farction

Zhang Liping,Shi Mingqi.Departmentof Neurology,Central Hosp ital of Jiaozuo Coal Industry Group,Jiaozuo454000,China

ObjectiveTo observe the p revention efficacy of edaravone on progressive cerebral in farction.MethodsTotal 97 patients with p rogressive cerebral in farction w ere random ly divided into treatmentgroup and control group.The samemethod w as used in two groups.Besides of the basic treatment,treatment group was used with edaravone.After seven days,incidence of p rogressive cerebral in farction,SSS,infarction size w ere evaluated.ResultsThe incidence of p rogressive cerebral infarction in treatment group decreased obviously than controlgroup.Furthermore,SSS and infarction size in treatmentgroup decreased than those in contro l group.Statistical significance w as shown betw een the tw o groups(P＜0.05).ConclusionEarly treatment with edaravone can p revent the development of cerebra l in farction.

Progressive cerebral infarction;Edaravone进展性脑梗死做为脑梗死的一个临床类型,常在发病6 h后神经功能缺损症状呈进展性或阶梯样加重,有很高的致残率和致死率。我院于2010-01～2010-12应用依达拉奉(易达生)对进展性脑梗死进行预防和治疗,取得明显效果,现报道如下。

R743.33

A

1673-5110(2011)07-0023-02

(收稿2011-01-30)