梁俊容(综述),景怀琦(审校)

人类先天性免疫系统在防御细菌病原体损害时依赖于巨噬细胞和多形核白细胞(嗜中性粒细胞PMNs)的协调作用。单核吞噬细胞(如单核细胞,巨噬细胞和树突状细胞)能产生炎性细胞因子,并能通过MHCⅡ类分子提呈抗原给CD4+T细胞从而通过特异性免疫清除病原体[1]。然而细菌为了能在宿主细胞中生存,诱发专职吞噬细胞凋亡对细菌而言是极为有利的[2]。

对人和啮齿动物有致病性的耶尔森菌主要分为三类——鼠疫耶尔森菌,假结核耶尔森菌和小肠结肠炎耶尔森菌。鼠疫耶尔森菌是引起鼠疫的病原体;假结核耶尔森菌则为肠系膜淋巴结炎和败血症的一种病原体;小肠结肠炎耶尔森菌在人类的感染是非常普遍的,其可以造成从急性肠炎到肠系膜淋巴结炎的一系列胃肠道症状。鼠疫耶尔森菌是经由跳蚤叮咬进入机体,而另外两者则是食源性病原体,主要通过粪口途径感染[1]。虽然这三种耶尔森菌通过不同的传播途径感染宿主,导致了严重程度不同的各种疾病,但是他们都呈现出嗜淋巴组织特性以及抵抗宿主非特异性免疫应答的能力[3]。与其它肠源性致病菌(志贺菌/沙门菌)不同,耶尔森菌主要是一种细胞外病原体。在鼠感染模型中,肠致病性耶尔森菌在肠粘膜通过M细胞侵入下层淋巴组织(即Peyer结),随后运行至淋巴结、脾、肝脏导致大量的多核白细胞增生,并与细胞外耶尔森菌形成微菌落或者微小囊肿,最终导致 Peyer结细胞结构的完全崩溃[20]。……