李晓江

(江苏省扬州市第一人民医院内分泌科,江苏扬州,225001)

近年来的研究发现2型糖尿病对肺脏损害比较明显,肺组织也是糖尿病损害的靶器官[1-2]。作者对30例2型糖尿病患者肺通气功能进行测定,观察2型糖尿病对肺通气功能的影响。

1 资料与方法

选择住院的2型糖尿病患者30例(糖尿病组),按照1999年WHO糖尿病诊断标准确诊为2型糖尿病,其中男性18例,女性 12例,年龄40～72岁,平均(58.6±7.5)岁;糖尿病病程3～10年,平均(4.5±2.1)年;所有病例无急慢性呼吸系统疾病及吸烟史。选择同期住院的患者30例(对照组),根据病史及血糖检测排除了糖尿病,其中男20例,女性 10例,年龄 42～69岁,平均(57.8±4.2)岁;所有病例无急慢性呼吸系统疾病及吸烟史。2组在性别、年龄上差异无统计学意义,具有可比性。

采用德国耶格(JAEGER)公司生产的Master Screen PET肺功能仪,仪器由专人操作。检测肺通气功能指标:肺活量(VC),用力肺活量(FVC),1秒钟用力呼气流量(FEV1),25%～75%用力呼气流量(FEF25%～75%),50%用力呼气流量(FEF50%),最大通气量(MVV)。

结果见表1。

表1 2型糖尿病与对照组肺通气功能检测结果比较

2 讨 论

糖尿病是一种慢性代谢障碍性疾病,持续的高血糖可能使一些组织器官的代谢异常、功能障碍以及结构改变,其中最易受到损伤的是视网膜、肾脏、血管以及神经系统,至于肺是否为糖尿病损伤的“靶器官”一直有不同看法。近年,国内外学者针对糖尿病患者肺功能的变化进行了一些观察,大多数研究显示糖尿病患者肺功能,尤其是弥散功能存在明显的损害,同时存在限制性通气功能障碍[3]。本文结果显示,2型糖尿病患者存在限制性通气功能障碍。2型糖尿病肺功能损伤机理尚不明了。糖尿病性肺损伤可能同糖尿病其它慢性并发症发病机理一样,与组织蛋白的非酶糖基化终末产物增加,血管内皮及基底膜受损增厚,引起微血管病变有关。国外学者解剖学及病理学研究业已发现非酶糖基化还可致肺结缔组织增生,弹性回缩力下降从而引起限制性通气功能障碍[4]。因此,作者必须对糖尿病并发症给予关注,既要注意2型糖尿病对心、脑、肾的损害,也要高度重视其对肺脏的损害,早期防治肺功能受损,提高生活质量。

[1]沈兴平,舒昌达.早期糖尿病大鼠肺部超微结构与氧化应激的观察[J].中国病理生理杂志,2002,(9):1139.

[2]Lin CC,Chang CT,Li TC,et al.Objective evidence of impairment of alveolar integrity in patients with insulin dependent diabetes mellitus using radionuclide inhalation lung scan[J].Lung,2002,(3):181.

[3]卓婕,张泸生,张盛忠,等.糖尿病大鼠肺部超微结构的变化[J].解剖学报,2002,(3):297.

[4]Kim SI,Han DC,Lee HB.Lovastatin inhibits transforming growth factor-beta1 expression in diabetic rat glomeruli and cul-tured rat mesangial cells[J].J Am Soc Nephrol,2000,11(1):8.