宋玉庭,刘 颖,张萌萌,吴乃宝

(吉林大学第四医院核医学科,吉林长春 130011)

血清IL-18测定对肝硬化诊断的临床价值

宋玉庭,刘 颖,张萌萌,吴乃宝

(吉林大学第四医院核医学科,吉林长春 130011)

肝硬化是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病,由一种或多种病因长期反复作用引起,在我国主要以肝炎为主要致病因素,其发病与免疫及炎症反应密切相关。IL-18是一种具有多重生物学效应的新的炎性因子,主要来源于单核细胞和巨噬细胞,其生物学作用逐渐被人们所认识,但其在肝硬化诊断中的作用报道较少,本文以慢性肝炎性肝硬化为观察对象,测定血清IL-18水平,旨在进一步探讨IL-18与肝硬化的关系。

1 资料与方法

1.1 对象2008年9至2009年9月来我院住院的肝硬化患者86例。男性59例,女性27例,平均年龄(61±28)岁,按 child-pugh评分进行分级,A级27例,B级39例,C级20例。对照组48例为本院体检中心提供经体检合格的健康人,均无心、肺、肝、肾等器质性疾患,肝肾功能正常。

1.2 方法晨空腹采静脉血3 ml,立刻分离血清,置-40℃冰箱冷冻保存。IL-18、HA、LN和IV◦C均采用放射免疫分析法(RIA)测定。IL-18试剂由北京福瑞生物工程公司提供;HA、LN和IV◦C试剂由上海海研医学生物技术有限公司提供。采用科大中佳光电公司GC-1200型γ计数仪进行放免计数。

1.3 统计学处理数据±s表示;数据用SSPS 11.0统计软件进行t检验和相关分析。

2 结果

与正常对照组相比肝硬化各组IL-18、HA、LN、IV◦C水平显著增高(P＜0.01)。随child分级增高,IL-18、HA、LN、IV◦C 水平亦显著增高(P ＜0.01),见表1。

表1 各组血清IL-18、HA、LN、IV◦C结果比较

3 讨论

肝硬化的形成及发展的病程中,肝脏内的不同细胞如肝星形细胞、枯否细胞和肝细胞参与了损伤修复的过程,它们之间相互作用,相互影响是造成炎症反应和肝纤维化直到肝硬化的重要机制[1]。这些细胞同时产生具有促纤维化的IL-18等细胞因子。IL-18是一种多效能细胞因子,主要由单核-巨噬细胞系统产生,在肝脏主要有Kupffer细胞产生,IL-18作为继发性炎症介质,通过内毒素诱导的肝损害过程发挥重要作用。也可通过活化TNF-α介导肝细胞毒性通路而在内毒性诱导的肝损害过程中发挥重要作用。据报道TNF-α可引起IL-18产生增加[2]。IL-18可能通过损伤肝微循环,引起肝细胞线粒体功能障碍,从而介导炎症性脂肪肝变性[3]。IL-18可调节NK细胞分化,NK细胞可产生大量IFN-γ和一氧化碳(NO),对肝细胞产生更强烈的有害效应[4]。血清中IL-18升高与疾病严重程度密切相关[3],与本研究结果一致。

本文测定血清肝纤维化三项指标,结果显示肝纤维化患者血清HA、LN、IV◦C检测值均明显高于正常对照组,有显著差异(P＜0.01),且在child-pugh分级中A级、B级和C级三组中呈递增趋势。HA反应肝脏的损伤程度和纤维化的发展变化程度,肝硬化时极度升高,LN是构成基底膜的主要成份,细胞炎症反应时其合成增加。IV◦C主要是由基底膜降解而来,在肝脏病变时,其合成和降解都处于较高水平,且随病情严重而增加。目前认为[5]联合检测肝硬化患者血清的HA、LN和IV◦C水平能很好地反映肝纤维化程度。IL-18与肝纤维化三项指标有很好的相关性。

本文结果表明,血清IL-18在肝纤维化程度的判断中具有较高的临床价值,IL-18是一个值得关注和深入研究的细胞因子。

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1007-4287(2010)01-0125-02

2009-05-18)