李梅生

骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素。为探讨单纯子宫切除对女性骨钙代谢的影响并寻找预防措施,笔者对行子宫切除术并保留双侧卵巢的非绝经期患者进行了骨密度变化情况的观察,并设条件相当的正常女性作对照。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 对象 随机选择2009年1月至 6月间在我市因子宫肌瘤行全子宫切除术的非绝经期患者50例为观察组,年龄平均(38.1±6.2)岁,另随机选取 50名正常女性作对照组,两组间年龄、性别、体重指数等相匹配。上述患者均排除糖尿病、甲亢、甲减、肾功能不全、肝硬化、长期卧床、长期服用皮质激素者。

1.2 方法 采用法国进口 UBIS 5000骨密度检测仪检测坐位跟骨骨密度情况。观察组患者分别于术前及术后 6个月进行检测,对照组女性在纳入本研究时及 6个月后分别进行检测。

1.3 诊断标准 骨量正常:T＞-1 BUA＞61.3 dB/MHz;骨量减少:T-1～-2.5 BUA 61.3～55.5 dB/MHz;骨质疏松:T＜-2.5BUA＜55.5 dB/MHz。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件包进行χ2检验及t检验。

2 结果

2.1 两组骨密度的变化比较 观察组术后骨密度值较术前下降者 36例,占 72%,其中 8例发生骨质疏松。对照组骨量减少 10例占20.00%,其中 2例发生骨质疏松。两组之间比较差异显著 (P＜0.05)。

2.2 观察组手术前后骨密度变化术前术后骨密度变化差数d=297.9 dB/MHz。术前、术后数据应用配对资料 t检验方差分析 t=3.697差异有显著性意义(P＜0.01)。

3 讨论

本研究显示,非绝经期妇女子宫切除后骨丢失加速、骨量减少甚至发生骨质疏松症,与未行子宫切除术女性相比差异显著,与国内外相关研究结果一致[1,2]。分析其原因可能包括以下几方面:(1)子宫切除后对卵巢功能的影响已有报道[3,4]。大量研究表明,雌激素分泌减少是绝经后女性骨质疏松症的重要原因[4,5],而卵巢是产生雌激素的主要器官。子宫切除后卵巢功能减退,一方面是切断了子宫动静脉的卵巢支,使卵巢血液供应减少,加速了卵巢功能耗竭的过程;另一方面由于子宫不仅是激素的靶器官,其本身也能产生许多生物活性物质,切除子宫改变了排卵及激素活性,使卵巢甾体激素的产生减少,影响卵巢的周期性变化,尤其是早期卵泡发育的启动,术后易发生卵泡期延长和黄体功能不全,卵巢对促性腺激素反应的惰性类似绝经状态。(2)目前已知子宫可分泌多种激素和细胞因子。如内皮素、甲状旁腺激素相关蛋白(PTH-RP)、胰岛素样生长因子(IGF)、表皮生长因子(BGF)、转移生长因子(TGF)和肿瘤坏死因子(TNF)等,其中多种细胞因子与骨代谢关系密切。

已知药物治疗虽能阻止或减缓骨丢失,但却不能使已变薄的骨小梁结构恢复正常。因此,对于骨质疏松来说,应是预防大于治疗。鉴于子宫切除导致骨丢失加速及钙剂对骨质疏松的预防作用[6],术后应给予高钙饮食并及时补充钙剂。牛奶及豆制品中均含有丰富的钙,最近研究发现,大豆中还含有异丙黄曲酮,此种物质可调节人体内雌激素水平,保持雌激素的动态平衡,从而减缓骨量丢失,预防骨质疏松症的发生[7]。

通过激素替代治疗补充雌激素也可有效地预防绝经后雌激素降低所致的骨质疏松并骨折的危险性[8]。然而,在补充雌激素的同时,也带来了一些不可避免的副作用,如体重增加、不规则阴道流血,以及长期应用可能增加乳腺癌和子宫内膜癌的危险性等。2002年 7月美国国立卫生研究院(NIH)宣布停止一项有关HRT的临床随机对照实验,理由是经过 5年余的严格随访,认为HRT弊大于利,HRT增加了包括子宫内膜癌在内 5种疾病发生的危险。而子宫切除后去除了雌激素作用的靶器官,增加了激素替代治疗的安全性,因此,国外有学者称子宫切除者为激素替代治疗的最佳适应证。

近来发现了一类在乳腺和子宫具有拮抗雌激素作用、在骨和心血管系统具有雌激素作用的新型选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptormodulator,SERM)[9]。这类药物满足了绝经后妇女在防治骨质疏松方面对雌激素的需要,同时又避免了应用雌激素可能带来的副作用。

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