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出血性脑梗塞39例临床分析

2010-08-15孙迎男吉化总医院北华大学第二附属医院神经内科

中国中医药现代远程教育 2010年10期
关键词:出血性大面积脑水肿

孙迎男 吉化总医院(北华大学第二附属医院)神经内科

出血性脑梗塞39例临床分析

孙迎男 吉化总医院(北华大学第二附属医院)神经内科

中风;出血性脑梗塞;综合疗法;中西医结合疗法

出血性脑梗死(HI)是指缺血性脑卒中梗死区继发性出血,病理上表现为再通血管供血区点片状出血灶,是脑梗死的一种特殊形式和自然转归过程之一。我们对从2003年4月到2008年12月收治的急性脑梗死635例中的39例出血性脑梗死患者进行回顾性分析,对其病因、临床特点、发病机制及预后进行探讨研究。

1 临床资料

1.1 一般资料 39例出血性脑梗死患者中,男性27例,女性12例,年龄51~86岁,平均年龄72.4岁,高血压病史19例,糖尿病病史10例,心房纤颤病史7例,脑梗死溶栓和抗凝治疗3例。临床诊断脑栓塞7例,大面积脑梗塞32例。39例患者中因发病当日病情变化查出HI4例,3例尿激酶溶栓及抗凝治疗24h后无好转,复查脑CT确诊。4例因意识障碍加重,经影像学证实HI,头痛、头晕3例,呕吐4例,瘫痪及言语障碍加重5例,抽搐4例,偏盲3例,其中有9例无明显临床症状变化,因常规复查脑CT确诊。

1.2 发病时间 从脑梗死发生到发现HI的时间:最短11h,最长22d,其中,<3d 3例,3~7d 9例,8~14d 19例,15d 8例。

1.3 CT、MRI检查 所有患者均行头CT或MRI扫描确诊,梗死部位:小脑大面积梗死5例,基底节梗死3例,颞叶梗死5例,额颞叶梗死8例,顶叶梗死5例,额叶梗死3例,颞枕大面积脑梗死7例,额颞顶枕大面积脑梗死3例。所有患者均行2次以上头CT扫描,血肿型5例,表现为梗死灶内新出现团块状高密度影,其中3例有明显的占位效应,侧脑室受压,中线移位,非血肿型34例,表现为梗死灶内新出现片状、条索状、点状高密度影。

1.4 治疗方法 一旦确诊为HI,立即停止抗凝、溶栓、降纤、抗小板聚集、扩血管、活血化瘀等药物,根据病情采取治疗方案,对于出血量大的给予20%甘露醇等降颅压治疗,同时注意调整血糖及血压。

2 结果

按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的疗效评价标准,基本痊愈7例,显著进步21例,进步8例,死亡3例。

3 讨论

HI又称脑梗死后出血,是指在脑梗死后,由于缺血区血管重新恢复血流灌注导致的脑梗死区内继发性出血。HI发生率各家报道不一,国外报道[1]发生率15%~43%,国内3%~5%,本组发病率为6.15%。

HI多发生在梗死1周左右,20h前及3周后很少发生,本资料显示最早发生在11h,第3~14d天发病最多,与国内报道基本一致[2]。Monlina[3]等根据发病时间,把HI分两型:①早发型:即脑梗死后3d内发生的HI。②晚发型:脑梗死3d后发生的HI。本组36例为晚发型,预后相对较好。

HI的发病机制有:①脑梗死后血栓和栓子发生自然崩解、溶栓治疗后发生碎裂、溶解以及血管痉挛减轻后,栓子移向动脉远端,使部分闭塞的血管再通,而闭塞远端的血管因缺血血氧已发生变性损害,当一定压力的血流通过受损的血管时,即可引起血管破裂出血,从而引脑出血。②梗死区内或周边的血管因缺血缺氧,自身调节功能下降,当血流恢复后,血管过度扩张充血。发生过度灌注,容易发生渗血或血管破裂出血。③发生脑梗死后第2~3周侧枝循环开始建立,而新的毛细血管尚未健全,在正常压力的冲击下也容易渗血或破裂出血[4]。

大面积脑梗死及梗死后大面积脑水肿是出血性脑梗死的独立危险因素,其出血性脑梗死发生率30%~76.1%,梗死面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可避免都合并出血[5]。大面积脑梗死后脑水肿周围组织毛细血管受压,发生缺血坏死和内皮损害,待病程第2周脑水肿消退后侧枝循环开放,易出现坏死的血管破裂引起跟死灶周围点片状出血。本组39例HI患者中32例为大面积梗死,提示大面积脑梗死是出血性脑梗塞的主要危险因素,与文献报道一致[6,7]。心源性脑栓塞多系心脏附壁血栓突然脱落所致,起病急骤,侧枝循环难以建立,缺血受损和尚未发育全的新生侧枝循环血管,在血流冲击下更易破裂;同时心源性栓子结构疏松,易破碎,易于脱落或崩解,栓子向远端移动,近端血管缺血坏死,造成血管再通出血[8]。高血糖加重动脉壁缺氧和营养不良,使动脉壁更容易变性坏死,促进HI的发生[9];高血糖状态下糖原无氧酵解加速,乳酸生成增加,加剧脑组织缺血性水肿;同时乳酸导致算中毒,加重扩血管作用,从而加重脑水肿,扩大梗死面积,促发HI。血压对于出血性脑梗死的影响目前国内外尚无统一意见〔8〕,但脑梗死急性期血压升高是反应梗死后高颅压、脑水肿程度的一个指标,血压升高使动脉壁承受更大的侧压,动脉壁变性坏死时更易发生出血性脑梗塞,但一般仍建议血压维持于相对略高水平,以防脑灌注不足加重脑组织缺氧。早期溶栓、抗凝治疗:缺血性脑血管病的临床溶栓、抗凝治疗中,最严重的并发症就是出血性转化,故一定严格掌握溶栓的事件窗。综上,高血压病、糖尿病、心房纤颤等均可能增加出血性脑梗塞发生率,与文献报道一致[10]。

综上,对于大面积脑梗死及梗死后有明显脑水肿、中线结构移位的患者应积极降颅压,同时监测血糖、血压,慎重选择溶栓、抗凝、扩容、血管扩张剂及绛纤治疗,有条件患者在2周内注意复查头CT,对于病情有变化:如症状加重或出现新的症状时均应及时复查脑CT,及时发现及诊断HI,根据病情调整治疗方案。

[1] Lyden PD,Zivin JA.Hemorrhagic transformation after cerebral ischemia:mechanisms and incidence[J].Cerebrovasc Brain Metab Rev,1993,5(1):1-16.

[2] 吴思慧.头部CT诊断学[M].北京:人民卫生出版社,1985:108.

[3] Monlina CA ,MonlanerJ,Abilleira S ,et al..Timing of spontane ous recanlization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke[J].Stroke,2001,32:1079-1084

[4] 李军,袁亮.脑梗死出血性转化患者表现与分析[J].医药论坛杂志, 2007,28(4):87-88.

[5] 濮孟久,李京.梗死后出血性转化相关因素研究进展[J].临床荟萃,200 7,22(5):367-368.

[6] 巫顺秀,陈显光,李森美.出血性脑梗死常见危险因素的临床分析[J].河北医药,2005,27(5):358-359

[7] 田晶,刘海波,常红,等.出血性脑梗死及其相关危险因素的临床分析[J].中华老年心脑血管病杂志,2006,8(11):760-762.

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[10] 张永庆,王勤周,焦劲松.出血性脑梗死相关因素的研究[J].中华老年心血管病杂志,2004,17(4):469-470.

10.3969/j.issn.1672-2779.2010.10.096

1672-2779(2010)-10-0110-02

2010-03-10)

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