史子学，杨 知，曲 会，李江南，朱 妍，郭焕成，涂长春*

(1.吉林大学畜牧兽医学院，吉林长春130062；2.军事医学科学院军事兽医研究所，吉林长春130062)

猪瘟病毒(Classical swine fever virus，CSFV)是有囊膜的单股正链RNA病毒，与牛病毒性腹泻病毒1型(BVDV-1)和牛病毒性腹泻病毒2型(BVDV-2)、绵羊边界病病毒(BDV)共同属于黄病毒科(Flaviviridae)瘟病毒属(Pestivirus)成员[1]。此外，报道瘟病毒还有一些暂定种，如长颈鹿瘟病毒[2]。

近几年研究病毒和宿主相互作用是阐明病毒致病机理的一个热点，迄今关于CSFV进入细胞、复制、出芽和释放的机制仍知之甚少。早期报道的关于瘟病毒入侵猪肾细胞(SK6)的两步感染机制为：首先，病毒的Erns蛋白和细胞表面受体粘附，随后，病毒E2蛋白和细胞表面特异性的受体结合进入细胞[3-4]。在这个机制中涉及的CSFV E2是最主要的产生中和抗体的病毒糖蛋白，能诱导猪保护性免疫反应[5-7]。E2是Ⅰ型跨膜糖蛋白具有介导病毒进入细胞的功能[8]，在CSFV基因组中如果E2蛋白编码基因突变、完全缺失或被替换，会导致病毒失活或细胞嗜性改变[9-10]，证明E2在CSFV感染过程中发挥重要作用。本实验室前期对CSFV感染猪外周血白细胞(PBL)蛋白质组学研究发现，CSFV感染能诱导PBL血红素加氧酶 1(Heme oxygenase 1，HO-1)mRNA表达升高4倍[11]。HO-1是一个与微粒体和胞质内催化位点相关的膜结合蛋白。HO-1是亚铁血红素代谢的限速酶，它将亚铁血红素分解成胆绿素、一氧化碳(CO)和游离铁离子[12]。细胞的HO-1具有细胞保护作用，抑制抗氧化应激[13]、抗炎症[14]、抗增殖[15]和抗凋亡特性[16-17]。然而，HO-1对病毒复制的影响尚未见报道，HO-1的上述功能是否也会影响CSFV感染细胞的分子机制还不清楚，有必要深入研究HO-1在CSFV感染细胞中的作用。……