赵凌杰 焦东东 张永文 商玮 蔡辉

心肌纤维化(myocardial fibrosis，MF)是心室重塑的重要表现，是各种心血管疾病共有的进程，严重影响患者心功能甚至生活质量，肾素－血管紧张素系统(RAS)过度激活在其中发挥重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为诱导MF、心肌细胞肥大过程中的主要介质，对细胞间质胶原的沉积至关重要，其过度表达导致心肌代谢及功能异常，使其僵硬度增高，舒缩功能障碍。我们利用腹主动脉缩窄法诱导大鼠后压力超负荷所致MF模型，探讨其血浆中AngⅡ表达的改变。

1 材料与方法

1.1 实验动物与试剂 雄性SD大鼠30只，体重180～200 g，由南京军区南京总医院实验动物中心供应。饲养环境(22±2)℃，常规饲料喂养。即用型血管紧张素Ⅱ放免试剂盒购自北京海瑞生物工程公司，放免测定在南京军区南京总医院放免中心完成。

1.2 分组及模型制备 SD大鼠随机取14只作为假手术组，余为模型组。模型组根据Doering等的方法，参照其腹主动脉缩窄法，用3%戊巴比妥钠40mg/kg腹腔注射麻醉，固定，剃毛，常规消毒，分层打开腹腔，在左肾上缘分开后腹膜等软组织，暴露腹主动脉并在双肾动脉上方分离腹主动脉，用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7mm)分层关闭腹腔。假手术组只打开腹腔、分离腹主动脉，不用银夹缩窄。

1.3 观测指标

1.3.1 左心室质量指数(LVMI):左心室与室间隔的重量(湿重)为左心室重量，用上海精科天平厂生产的JA1003型电子天平称重。左心室重量(mg)/体重(g)为LVMI(‰)。

1.3.2 左心室心肌病理形态HE染色:左心室心肌常规石腊切片采用HE染色，经过脱腊、染色、脱水、二甲苯透明及中性树胶封片等步骤，在光镜下观察左心室心肌组织病理形态改变。……