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急性肾功能衰竭少尿期的观察项目及意义

2010-04-13青海省人民医院西宁810007李文英

陕西医学杂志 2010年6期
关键词:代谢性尿素氮酸中毒

青海省人民医院(西宁 810007) 李文英

少尿期是急性肾功能衰竭(ARF)病程的主要阶段,在少尿期主要威胁生命的是水中毒、高钾血症、氮质血症、继发感染等,积极治疗原发病,减少并发症 ,可以促进肾功能的恢复。因此,少尿期对生命体征的观察非常重要。我科自 2002年 1月至2009年 2月,共收治急性肾功能衰竭患者 103例,现将少尿期的观察体会报道如下。

临床资料

1 一般资料 本组病例全部符合 ARF诊断标准[1]。男61例 ,女 42例 ,年龄 14~ 80岁 ,平均 46岁。各种手术术后 23例,药物、毒物中毒 22例,感染 17例,肾病综合征 11例,尿路梗阻 9例,不明原因 21例。

2 治疗方法 采用去除病因,纠正电解质紊乱及酸碱失衡,控制感染,防治各种并发症,血液透析等治疗。

3 观察项目 液体量、氮质血症、血钾、代谢性酸中毒、血钠、血压。

4 结 果 治愈 75例 ,好转 10例 ,自动出院 7例 ,死亡11例。

讨 论

成人尿量 <400ml/24h或 <17ml/h时,是少尿期的开始。绝对无尿者极为罕见,除非双侧输尿管完全梗阻、肾动脉栓塞或双侧肾皮质完全坏死。这一阶段可持续数天到 3周,轻者 5~6 d,多数为 7~ 14d,少尿期超过 4周者预后较差。①液体量:急性肾功能衰竭的患者因摄入液体过多而不能排出,导致细胞外和细胞内液间隙均扩大,临床表现为软组织水肿、脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。肺水肿早期,仅在肺底部听到细湿罗音,呼吸音减低。水肿严重者,全肺可闻湿罗音,同时有呼吸困难(甚至端坐呼吸)、面色苍白、口唇紫绀。脑水肿时,由于颅内压升高,患者头痛、易激动、抽搐、昏睡。血容量增加致使心力衰竭,表现为脉搏洪大、静脉压升高及血压升高。故少尿期应严格控制水分摄入,每天摄入量=基础补液量+显性失液量。②氮质血症:少尿期,蛋白质分解代谢终产物不能排出,从而导致氮质血症。氮质血症的指标主要包括血尿素氮和肌酐浓度。因血尿素氮易受脱水、肠道积血等外界因素的影响 ,故多不可靠,而血肌酐主要由肌肉中的磷酸肌酸经非酶性脱水生成,由循环入肾随尿排出,不为肾小管再吸收,所以比较稳定。正常血尿素氮浓度为 2.9~ 7.5 mmol/L,血肌酐浓度男为 53~ 106μmol/L,女为 44~ 97μmol/L。急性肾功能衰竭时 ,肾功能损害的程度、分解代谢状况及氮的摄入量决定了患者血氮每天增长的速度。一般情况下,血尿素氮每天上升速度为 3.57~ 10.71 mmol/L,高分解代谢者可 >17.85 mmol/L。肌酐每天上升一般 <132.6μmol/L,高分解代谢可大于此。对于横纹肌溶解所致急性肾功能衰竭患者,每日肌酐增长可> 265.2μmol/L,且不与血尿素氮成比例升高。氮质血症的早期症状有呃逆、厌食、恶心、呕吐等,随着病情的发展,还可出现烦躁、抽搐乃至昏迷。③血钾:正常体重为 70 kg的成年人体内钾总量约为 3 400 mmol,其中约 10%经消化道随大便排出体外,绝大部分由肾脏排出,一般尿钾浓度为 30~ 60 mmol/L[2]。急性肾功能衰竭时排尿量减少,钾不能从体内排出,故血清钾含量增高。50%~70%急性肾功能衰竭患者血钾>5 mmol/L,30%的急性肾功能衰竭患者血钾>6 mmol/L。高分解代谢是高钾血症的另一原因。正常细胞内钾是细胞外的 38倍,它主要和蛋白质阴离子结合,其关系为 6g蛋白质结合 3mmol钾离子,而 6g蛋白质相当于 1g氮,若患者每天分解 13.8g氮,那就会有 41 mmol钾离子进入血内。另外 ,代谢性酸中毒、输库存较久的血、注射含钾盐的青霉素等均可促使高钾血症的发生。少尿后 2~3d血清钾浓度便开始增高,4~ 5d可达危险的高度。患者可出现周身无力、肌张力低下、手足感觉异常、口唇及肢体麻木、神志恍惚、烦躁、嗜睡等一系列神经系统症状。体检时可发现面色苍白,四肢发凉、腱反射减退或消失、心跳缓慢、心律不齐。心电图检查能较早发现高血钾,表现为高耸而基底较窄的 T波,P波消失,QRS波变宽,ST段和 T波融合为双相曲折波形,甚至发生室颤。④代谢性酸中毒:急性肾功能衰竭患者体内每天产生 1mmol非挥发酸及其他一些有机和无机酸,它们不断蓄积,导致代谢性酸中毒。代谢性酸中毒常伴阴离子间隙增大,急性肾功能衰竭患者阴离子间隙约为 17±6 mmol/L。横纹肌溶解症引起的或伴有高分解代谢的急性肾功能衰竭时,大量氢离子及其相关的阴离子从破坏的组织中释放出来,阴离子间隙可增到 28±14mmol/L。代谢性酸中毒时,患者的呼吸加深、加快以增加二氧化碳呼出量进行代偿。由于代谢性酸中毒影响中枢神经系统 ,患者出现软弱乏力、嗜睡,甚至昏迷,有时还有心律失常、血压下降等。⑤血钠:多数急性肾功能衰竭患者血清钠浓度减低,这主要是因体内水分过多,钠被稀释之故,此时机体钠总量可不低且多有过剩。当血清钠离子浓度 <125 mmol/L时,患者可出现疲惫、淡漠、头痛、视力模糊、肌肉痛性痉挛、运动失调等,严重时可出现嗜睡、谵妄、惊厥以致昏迷。⑥血压:急性肾功能衰竭患者中,约有 2/3发生不同程度的高血压,血压一般波动在 140~ 200/90~ 110mmHg。高血压的主要原因是患者体内肾素高、液体和钠盐潴留,原发病 (如肾小球肾炎)也可致高血压。⑦少尿期患者还可发生高磷血症、高镁血症及低钙血症,前两者主要是因肾不能将磷、镁排出体外而致,低钙血症发生的机制尚不完全清楚。

[1] 张金元主编.临床肾脏病诊断学 [M].上海:上海远东出版社,1996:382-386.

[2] 张志宏.胃肠道营养对危重病人的治疗问题 [J].中华内科杂志,1994,33(6):365.

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