杨阳，马剑雄，王志钢，马信龙

天津医科大学总医院骨科（天津300052）

自骨内压的概念被提出以来，其一直是骨科学基础与临床研究的一个重要部分。目前已经证实，许多骨科疾病的发生、发展与转归，都与骨内压的改变关系密切。它是反映骨内血流动力学和骨内循环状态最可靠的指标，一切引起骨内血流动力学改变的因素都可以影响骨内压[1]。

1 概念的提出及演变

早在1912年Schultze、Behan和19l3年Rothmann开始测量并报告了狗股骨内的压力，但直至1938年Larsen才真正提出了骨内压的概念：骨内压(intraosseous pressure，IOP)是指骨的血流动力在骨腔内或者说骨质间隙内所产生的压力。

骨内高压(intraosseous hypertension，IOH)是指骨内血流动力学异常所造成的骨内压持续增高的一种病理过程。骨内高压症是指以骨内高压为病理生理改变，表现为局部骨关节的顽固性疼痛的一种病症。骨内高压可导致Perthes病、顽固性跟痛症、股骨头缺血性坏死[2]等多种疾病,并与骨关节炎的发生关系密切，因而日益受到人们的重视。骨内高压症的提出，为临床上诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新的途径。

2 测量

2.1 测量仪骨内压测量仪由针头、压力传感器、记录装置三大部分构成，针头刺入髓腔后，可将髓腔内压力值(骨内压)通过压力传感器传至记录装置并显示出来。早期骨内压测量仪多由其他的压力记录仪如脑压计等代替，随着研究工作的不断深入，专门用于骨内压测量的仪器已问世。

2.2 测量方法直接法：在被测的骨骼上做一完整保留骨内膜的开窗术，将特制的小型压力传感器直接放在骨内膜上，测量骨腔内组织的压力，所测出的压力，称为髓内压。此法的优点是对压力变化反应快，缺点是操作困难，不能用于松质骨的测定，对病人侵袭性大，不便于临床应用。

间接法：是指用测压针，经骨穿刺以液体为压力传导媒介，使骨内压力作用于测压、记录系统的测压方法。测压装置由测压针、导压管和测压记录系统三部分所组成。测压针一般为金属导管针(骨髓穿刺针或腰麻穿刺针)，导压管一般用较硬的聚乙烯管，管内充满肝素生理盐水，作为压力传导媒介。局麻，依次浸润皮肤、皮下组织及骨膜，穿刺针在影像增强透视下定位，将皮肤戳一小口，将测压针插入骨内达对侧骨皮质后退出少许，以便穿刺针刺入松质骨内。拔出针芯，通过导压管和输液瓶及数字式骨内压测定仪相联结，即可测出骨内压力。穿刺针内先注入0.5 mL含有肝素的生理盐水，然后以30滴/min左右速度滴注生理盐水，导压管中应排尽气泡，以免影响记录压力变化的敏感性。用此种方法测定的骨内压，代表因穿刺损伤骨内血管所形成“血池”中的压力，其数值与骨内动脉血流量和静脉回流状态有关。

2.3 骨内压值对人体骨内压的正常值目前没有统一的认识,许多学者通过骨内压的测定发现，其正常压力值比其静脉压高，又比动脉压低，常为动脉压的1/3～1/4。因此认为，骨内压既不是静脉压，也非动脉压，而是骨内组织间压力，接近毛细血管的压力。目前较为公认的看法是，骨内压有一“临界压水平”,超过这一临界压就会出现骨内高压的症状，如静息痛等。此临界压数值Arnoldi认为是40 mmHg（1 mmHg=0.133 kpa），而Lynch定为50 mmHg。

2.4 影响骨内压值的因素⑴体位因素：在不同体位下骨内压改变为坐位>站立位>伸屈膝关节不负重位(P<0.05)。这与体位性静脉回流受到不同程度阻碍有关。⑵血管因素：营养动脉的结扎可引起IOP下降，回流静脉的结扎可引起IOP升高。⑶肌肉因素：电刺激肌肉可引起IOP升高，并持续到整个收缩期，刺激停止时，IOP恢复正常。⑷神经因素：刺激股神经，髌骨IOP下降，刺激内脏神经周围末梢，胫骨IOP下降。⑸血流因素：Simkin等[3]通过骨内静脉造影发现IOH时骨内静脉出口血流量减少，血流缓慢。⑹药物因素：静脉注射肾上腺素使IOP升高，组织胺则下降；营养动脉注入乙酰胆碱，IOP下降，盐酸哌唑嗪使之上升；神经肽和去甲肾上腺素灌注猪的动脉，引起IOP下降。⑺关节内因素：膝关节压力增加引起股骨IOP上升，而胫骨IOP保持不变。除此之外，呼吸、麻醉、血压等亦可对IOP产生影响。总之，任何使骨内组织容量增多或骨内血液淤滞的因素均可引起骨内压升高。

3 骨内高压症发生机制

骨内压增高是指在某些因素的影响下，骨内压高于正常生理状态的一种现象。病因研究一直为人们所关注，目前骨内静脉淤滞学说已被大家公认是引起骨内高压的主要因素,而骨内微循环障碍是骨内高压的病理本质[4]。一般来说，当骨髓微循环普遍扩张和骨髓腔内容物增加时，由于骨腔为一相对密闭的硬壳腔隙,不能自行缓冲调节,因而造成骨内压力升高。在病理情况下，当所有骨内静脉引流受阻或发生阻塞时，就会引起骨内压持续性升高，髓内动静脉压差减小，骨内毛细血管血流量减少，血流处于淤滞状态，继而发生渗出、骨间质水肿等。后者又加重骨内静脉引流障碍和组织受压，从而引起一系列血流动力学和血液流变学发生变化，使血液淤滞进一步加重。骨内高压与骨内病理改变相互作用，互为因果，形成恶性循环，最终导致骨内高压的发生和发展。也正因为如此，使得骨内压持续升高并长期存在,导致一系列临床症状。

也有实验表明，在静脉回流障碍基本清除后，骨内压力仍明显高于正常，若仅用静脉引流障碍和血黏度增高学说似乎难以解释骨内持续高压的原因。因此，在骨内高压状态下，骨内血管对血管活性物质的敏感性下降，骨内血管的主动调节机制受损害，可能是造成骨内持续高压的主要原因。在骨内高压状态下，骨内压对去甲基肾上腺素和垂体后叶素反应明显减弱这一结果也充分证实了这一观点[5]。

4 骨内高压症病理变化

20世纪30年代初即有人注意到骨内静脉回流障碍产生骨内高压后，可刺激新骨生成，导致骨质硬化及骨性关节炎等多样性的病理变化。Brookes通过动物实验，认为上述病理变化发生的机理，是由于静脉淤血后血球容积增加，红细胞含量增多，血氧张力降低，二氧化碳张力升高，故血pH倾向酸性。这些组织化学的变化使软骨母细胞活动紊乱，软骨基质产生不正常，软骨因而萎缩，但却有利于新骨生成。这是由于：⑴静脉内高张力的二氧化碳起着诱导物质的作用，引导骨化区细胞分化，沿着骨生成方向进行，在生成过程超过消除过程时，增加了骨化过程。⑵红细胞含量增加，有助于淤血区的pH逐渐恢复正常，促进组织内碱性磷酸酶的活动，加上红细胞内含有丰富的钾离子，有助于钙化过程。上述的病理生理变化，可以说明临床上一些骨内高压疾病如缺血性骨坏死、骨性关节炎的临床表现。

骨内高压下，全身静脉血和局部骨髓血血液流变学状态发生明显异常，即全血黏度、血浆黏度明显增高，血沉加快。红细胞电泳率变慢、变形能力降低，血浆纤维蛋白原含量明显增高。血液流变学变化的结果进一步促进血流动力学异常，加速了骨内高压的发生发展。

5 骨内高压症的防治

研究证实，多种骨科疾病均与骨内高压有关，寻找理想的防止骨内高压产生和发展的有效措施和方法，是骨内高压症基础与临床研究的重要内容。目前应用的防治骨内高压的方法主要有手术治疗、手法治疗和药物治疗3种。

5.1 手术治疗 现已证明，减压术是治疗骨内高压的有效方法之一，其中截骨术、骨皮质开窗术、髓芯减压术、钻孔减压术、经皮穿刺骨减压术是以往采取的有效手术[6]。Lee MS等[7]在研究60例髋骨坏死的病例中，采用钻孔减压的方法，可以有效降低骨内高压。Schneider等采用钻孔减压的方法治疗髌骨高压综合征，1年后随访，其中有88%的骨内压下降[8]。

最近研究发现[9-10]，股动脉外膜交感神经网剥脱术是治疗下肢骨内高压的新方法，认为肢体的血管舒缩主要是受交感神经支配，股动脉外膜交感神经网剥脱术可以对肢体骨髓内血液有改善通畅、减少淤滞作用。同时术后与术前骨超微结构相比较，发现术后血窦结构较清晰，血窦内皮细胞结构、成分及血液成分趋向正常，血窦内血浆无形成分减少，窦间见造血岛组织，说明骨微循环淤滞状态得以改善。

5.2 手法治疗近年来，随着现代医学的发展，对手法治疗骨关节炎的机理的认识正在不断深入。唐旭升等[11]通过对大鼠骨关节炎模型进行手法治疗研究，发现手法可以疏通气血，改善局部血液循环，可以松解髌股关节的压力，促进关节液的流通，加快软骨的新陈代谢和炎性物质吸收，促使软骨修复和关节功能的改善。目前临床上手法治疗骨性关节炎已取得了较好的成绩，特别是在减轻关节疼痛、改善关节功能方面，有较好的疗效。

物理方法的疗效已被临床实践所证实，除中医手法治疗外，对减缓静脉淤滞导致骨关节炎形成有积极临床意义的超短波治疗也较为常用[12-13]。

5.3 药物治疗尽管钻孔术、截骨术、股动脉外膜交感神经网剥脱术等对降低骨内压、解除骨关节疼痛尤其对休息痛有肯定的效果，但毕竟有发生手术并发症的危险，当同一患者患有多处骨内压增高时，更是棘手。因此，寻找理想的药物降低骨内高压十分必要。Kakiuchi M等[14]在前列腺素E1降低骨内压的研究中表明，当前列腺素E1剂量合适时，骨内压可以明显下降，而平均动脉压的变化不明显。近年来，有人通过对骨内高压病理生理本质的深入研究，发现骨内高压症属于中医“血瘀症”的范畴，是严重的“血瘀症”，这就为中医治疗骨内高压症提供了理论基础。丹参、川芎等中药经实验研究证明有改善血流动力学、血液流变学及微循环指标的功能[15-16]。于培俊[17]利用川芎嗪注射液局部穴位注射的方法治疗骨内高压性膝骨性关节炎病人30例，发现其能够显著降低骨内高压，是值得开发和推广的好方法。金成文、孙卫星等[18]应用兔骨内高压模型，每天从耳缘静脉注射脉络宁，连续2周后，发现脉络宁同样具有良好的降压效果。

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