杨　玺

大多数肺心病是从慢性阻塞性肺疾病(cOPD)发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。肺心病在我国较为常见，根据国内近年的统计，其平均患病率为0.41％～O.47％。患病年龄多>40岁，随着年龄增长而患病率增高。

诊断

病史有慢性阻塞性肺疾病(慢性支气管炎、阻塞性肺气肿)、胸廓病变、肺血管病等原发疾病史。

临床表现

代偿期主要有咳嗽、咳痰、活动后心悸、气短、紫绀、乏力等症状，即以原发胸肺疾患的表现及肺动脉高压、右心室肥大的体征为主。这时肺动脉瓣区第二心音亢进，剑突下有收缩期搏动。诊断肺心病的主要症状依据如下：①长期反复咳嗽、咳痰。②每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。③上楼梯或快步走路时，感觉气短，甚至在休息时也可出现心悸气短。④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。⑤心率加快，心律不齐。⑥严重时出现呼吸衰竭、心力衰竭等。

失代偿期常出现呼吸性酸中毒及呼吸衰竭，患者心悸气促、恶心呕吐、腹胀纳差、下肢水肿、心率增快等。重者可有明显紫绀、呼吸困难等症状，甚至出现嗜睡、谵妄、抽搐、昏迷等肺性脑病表现。①出现右心衰竭的症状、体征，少数患者或伴冠心病者也可同时出现左心衰竭。②呼吸衰竭：表现为低氧血症，当氧分压<40 mmHg时，可出现明显紫绀。缺氧更严重者则有躁动不安、抽搐、昏迷；高碳酸血症主要表现为头痛、头胀、幻觉、烦躁不安、精神错乱、抽搐、双手扑翼样震颤，重者可致昏迷。检查见眼球结膜充血水肿，瞳孔缩小。肢体温暖多汗，浅表静脉扩张，洪脉。当呼吸衰竭伴有精神神经症状并能排除其他原因引起者，即称为肺性脑病。

急性加重期常伴有严重酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、心律失常、肝肾功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等严重并发症，导致多器官功能衰竭。

辅助检查①红细胞及血红蛋白可升高：全血黏度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化，除钾以外，其他多低于正常。部分患者有尿素氮及丙氨酸氨基转移酶上升。②胸部x线检查：右肺下动脉干增宽，横径≥15 mm；右肺动脉段凸出≥3mill；中心肺动脉扩张和外周分支纤细；右前斜位圆锥部明显凸出(≥7 mm)或右心室增大。③心电图检查：有肺型P波、低电压、电轴右偏、重度顺钟向转位、右束支完全或不完全阻滞，以及v1～v3出现Qs波，酷似前壁心肌梗死图形。④血气分析：晚期有不同程度的低氧血症及高碳酸血症。⑥超声心动图检查：可显示肺动脉内径、右室流出道、房室腔增大，室壁及间隔增厚。⑥肺阻抗血流图、放射性核素测定、右心漂浮导管等检查。⑦其他：肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义，痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗菌药物的选用。

并发症

肺性脑病严重肺心病情况下可发生。因严重缺氧，二氧化碳潴留使脑细胞内Ir增加，pH值降低，脑细胞内酸中毒，从而使得脑血流增加及血管通透性增强，引起脑水肿和神经精神症状。如同休克那样，死亡率偏高，一旦发生需采取相应措施积极治疗。

酸碱失衡及电解质紊乱比较常见，均达30％。多出现在肺心病急性加重期呼吸衰竭时，主要原因：①通气功能障碍：使肺泡通气量减少或过度，导致C02潴留或排出过多，产生呼吸性酸或碱中毒；②换气功能障碍：系缺氧刺激化学感受器，兴奋呼吸中枢，增加通气量而引起呼吸性酸中毒，缺氧还使无氧代谢增强，酸性产物积聚而引起代谢性酸中毒；③医源性因素：系药物使用不当而引起的酸碱平衡紊乱。其对治疗及预后皆有重要意义，应进行监测，及时采取治疗措施。

心律失常为最常见并发症。主要由缺氧、高碳酸血症、肺动脉高压引起，也可能与心肌损害、药物毒性及内源性儿茶酚胺增多致心肌兴奋性异常增高等因素有关。表现为房性早搏、室上性阵发性心动过速、心房颤动等。这类心律失常比一般心律失常更严重，须采取综合措施方能奏效。

休克约占7.3％，与严重感染、心力衰竭、心律失常、大出血有密切关系，由于引起有效血容量不足或心功能衰竭，便心排血量锐减而发生的休克。临床上以感染性休克最为多见，死亡率偏高，资料表明>60％。肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。因而必须及时救治，不得延误。

消化道出血是肺心病晚期严重并发症，其发生率3.8％，也是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是常见的诱因。

弥散性血管内凝血肺心病常因感染、缺氧、红细胞增高及酸中毒而并发弥散性血管内凝血，发生率及死亡率均较高。