陈越峰　钱　红等

陈越峰钱红李兰茅敏钱伟华何兴权白杨张敏

(成都市第一人民医院,四川*"610016)

摘要高血压病Ⅱ期患者70例,随机分为针刺治疗组(针刺组)及口服硝苯地平组(对照组)各35例。经两周治疗,针刺组有效率65.7%,对照组有效率85.7%,P>0.05;两组均能明显降低血浆内皮素(ET)水平,P<0.01,治疗后两组ET水平比较无统计学意义,P>0.05;两组治疗对血管紧张素Ⅱ(A-Ⅱ)水平影响无统计学意义,P>0.05;提示针刺降压的机理之一可能是通过调节血管内皮细胞内分泌功能,拮抗ET的升压反应和促内皮细胞增殖效应,达到治疗目的。

主题词高血压/针灸疗法血管紧张素Ⅱ/血液内皮缩血管肽类/血液

针刺治疗高血压病具有一定的疗效已见于大量临床报道,过去研究认为其降压机理是通过经络组织对交感神经系统、肾素-血管紧张素系统等不同的神经体液调节途径的激活所致^[1]。新近的研究表明,血管内皮细胞具有复杂的内分泌功能,ET是一种由血管内皮细胞合成释放的生物活性多肽,有广泛的生物学效应和较强的血管收缩作用,国内外研究表明ET与高血压患者的血压升高有着密切联系,且可能参与对靶器官的损害^[2～6]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压的发病中有十分重要的作用,且A-Ⅱ与高血压左室肥厚密切相关^[7]。为探讨针刺降压的机理,本研究在观察针刺曲池、丰隆降压治疗的同时,同步检测了针刺前后高血压病患者ET,A-Ⅱ的水平,并与口服硝苯地平进行对照,现将研究结果报告如下。

1临床资料

选取1997～1999年我院门诊及住院患者共70例,全部符合1993年WHO高血压病Ⅱ期诊断标准,并排除继发性高血压,无哮喘、慢性支气管炎、肺气肿、肝肾功能不全及恶性肿瘤史,无心绞痛发作、慢性心力衰竭、心肌梗塞、颅内出血及周围血管病史,随机分为针刺组和对照组各35例,两组年龄、性别比较见表1,两组治疗前血压、ET及A-Ⅱ水平比较见表2。

2治疗方法

2.1针刺组

取曲池、丰隆穴,局部用75%酒精棉球消毒后,直刺入皮,行捻转提插泻法(待血压降至正常后改用平补平泻法),得气后留针15～30分钟,每隔5分钟用手法行针1次,2周为一疗程,患者在治疗期间不服任何降压药物,如在院外服降压药物治疗者,停用降压药物2天后开始作针刺治疗。

2.2对照组

予硝苯地平片(成都制药二厂产)10～20 mg,Tid口服,疗程2周,如在院外服其他降压药物者,停药2天后开始治疗。

2.3观察方法

患者每4 h测1次血压,待血压降至正常并稳定3天后,于每日晨起及睡前各测1次血压。

2.4实验室检查方法

两组患者均于治疗前及1疗程后取晨起基础状态下的周围静脉血检查ET、A-Ⅱ水平。ET测定采用特异性放免法,试剂盒购自解放军总医院东亚所,A-Ⅱ测定采用放免法,试剂盒购自中国同位素公司北方免疫试剂研究所,操作严格按说明进行。

3疗效观察

3.1疗效标准

高血压病疗效评定据《1999年世界卫生组织/国际高血压联盟关于高血压治疗指南》^[8]。有效:1疗程治疗后次日晨起治疗前血压<140/90 mmHg;无效:未达到有效标准者。

全部实验数据由成都市第一人民医院信息科使用SAS软件处理。

3.2结果

针刺组和对照组均能明显降低高血压病患者的血压,P<0.01,对照组降低收缩压的幅度较针刺组大,P<0.05,降低舒张压幅度两组比较无统计学意义,P>0.05(见表3);针刺组有效率65.7%,对照组有效率85.7%,P>0.05,无统计学意义(见表4);两组治疗均明显降低ET水平,P<0.01(见表5);两组治疗对A-Ⅱ水平影响无统计学意义,P>0.05(见表6)。

4讨论

针刺曲池、丰隆穴是我院已故名老中医廖宾甫主任医师治疗高血压病的经验^[9]。现代医学认为,高血压病的发病机制十分复杂,许多血管活性物质在高血压的发病中起着重要的调节作用。高血压患者中ET升高的原因尚不清楚,可能为:(1)血压升高时增加对血管壁的切变应力,促进ET-mRNA的表达,(2)血压升高导致内皮细胞损伤,使前列环素(pGI2)生成障碍,血栓素A₂(TxA₂)释放增加,同时ET大量分泌^[10],ET分泌的增加是引起高血压病情进展的原因之一^[11];本研究结果发现高血压病Ⅱ期患者ET水平明显增高(正常值50.8±7.58nmol/L),ET引起的高血压可用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂治疗^[12],本研究发现针刺曲池、丰隆后不仅降低患者的血压,而且ET水平明显降低(P<0.01),与硝苯地平治疗后ET水平比较无统计学意义(P>0.05);我们观察到高血压病Ⅱ期患者A-Ⅱ水平明显高于正常值(40.2±12.0pmol/L),两组治疗对A-Ⅱ水平影响与治疗前比较无统计学意义(P>0.05)。故针刺曲池、丰隆可能通过拮抗内皮素的升压反应和促内皮细胞的增殖效应、减少内皮细胞分泌ET达到降压目的,而不是通过抑制A-Ⅰ转换为A-Ⅱ达到降压目的。由于高血压病的发病机理十分复杂,ET及肾素-血管紧张素-醛固醛系统仅是其中的两个方面,要完全弄清针刺降压机理尚需作进一步努力。

5参考文献

1齐丽珍.针灸治疗高血压的研究近况.上海针灸杂志,1994;13(2):87

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3Masaki T,Kimara S,Yanagisawa M,et al.Molecular and Cellular Mechanism of Endothelin Regulation.Implications for Vascular Function.Virculation,1991;84:1457

4Ashida T,Kawano Y,Yoshimi H et al.Effects of Ouabain and Verapamil on Endothelin-1-induced Contraction of Mensenteric Artery in Young Spontaneously Hyperteasive Rats.J Cardiovasc Pharmacol,1991;17(suppl7):174

5Battistini B,Dorleans-Jute P,Sirois P.Biology of Disease Endiothins:Circulating Plasma Levels and Presence in other Biological Fluids.Lab Invest,1993;68:600

6张旭明.高血压患者服药前后血浆内皮素和心钠素的含量变化.中华心血管杂志,1994;22:126

7陈国伟,郑宗锷.现代心脏内科学.长沙;湖南科学技术出版社,1995:10

8林金秀.1999年世界卫生组织/国际高血压联盟关于高血压治疗指南.高血压杂志,1999;7(2):97

9吴子惠.针刺治疗高血压病的疗效及对血流动力学影响的观察.上海针灸杂志,1984;(3):44

10吾柏铭.高血压患者血浆内皮素变化与硝苯地平缓释剂对其影响.中华内科杂志,1998;37(8):529

11黄震华.内皮素与高血压.综合临床医学,1997;13(6):485

12丁国林.内皮素引起高血压的机理与治疗.国外医学·老年医学分册,1997;18(4):180

(收稿日期:2000-02-19,赵昕发稿)