管媛，张程

1.贵州医科大学，贵州 贵阳 550001；2.贵州省人民医院呼吸与危重症医学科，贵州 贵阳 550001

乳糜胸是由于多种原因引起胸导管堵塞、破裂后淋巴液异常积聚于胸膜腔所致。临床上结核病引起胸腔积液较常见，但引起乳糜胸罕见，典型的乳糜液为乳白色，当胸水表现为非乳白色时，容易出现漏诊或误诊。为引起临床医师对此病的重视，现将贵州省人民医院呼吸与危重症医学科收治的一例结核性乳糜胸报道如下：

1 病例简介

患者男，45岁，农民，因“发热2个月，胸闷、气促1个月”于2022年1月27日入院。患者入院前2个月无明显诱因出现发热，最高体温39.0℃，伴畏寒、寒战，就诊于当地诊所，予对症处理后体温恢复正常(具体诊疗经过不详)。入院前1个月无明显诱因出现胸闷、气促，伴胸骨后持续性隐痛、端坐呼吸，就诊于当地医院，胸部CT示“双肺间质性改变、双侧胸腔积液”，予胸腔穿刺抽液、抗感染等对症处理(具体诊疗经过不详)后症状缓解出院。入院前4 d自觉症状加重就诊于我院，以“胸腔积液原因待查”收住于呼吸与危重症医学科。个人史：出生并长期居住于贵州省，患者密切接触者中有1人曾患肺结核。既往史无特殊。入院查体：体温36.6℃，呼吸22次/min，脉搏90次/min，血压88/66 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，体型消瘦，浅表淋巴结未触及肿大，呼吸运动双侧减弱，双肺叩诊呈浊音，双肺呼吸音减低，未闻及干湿性啰音，心腹(-)。

入院后完善各项检查。血生化：总蛋白56.4 g/L，白蛋白29.30 g/L，C反应蛋白11.22 mg/L；降钙素原0.058 ng/mL。血沉、结核三项(16 KDa抗体、38 KDa抗体、LAM抗体)、抗链球菌溶血素O、抗环瓜氨酸肽抗体、类风湿因子、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段、胃泌素释放肽前体、鳞状细胞癌相关抗原、抗中性粒细胞胞浆抗体谱均未见明显异常。胸部CT平扫：双肺散在渗出、纵膈内多枚淋巴结稍增大、左肺下叶支气管狭窄、心包增厚、双侧胸腔积液(图1)。T细胞斑点实验(+)，(抗原A)21斑点数，(抗原B)33斑点数。结核菌素实验、痰抗酸杆菌涂片、痰培养阴性。胸水超声：左侧6.6 cm，右后(呈包裹性)5.7 cm，右前(呈包裹性)4.8 cm。胸部CT增强扫描：双侧胸腔积液，双肺散在渗出，心包增厚、不除外缩窄性心包炎，纵膈、左侧锁骨上窝、右侧心膈角区多发淋巴结显示，左肺下叶支气管狭窄，肝门部见密度增高影，肝淤血表现(图2)。浅表淋巴结彩超：双侧颈部下段各探及几枚淋巴结，左侧大的约1.8 cm×0.9 cm，右侧大的约1.2 cm×0.7 cm。

图1 本例患者入院时胸部CT平扫影像图Figure 1 The patient'schest CT scan imageon admission

图2 入院1周后胸部CT增强扫描影像图Figure 2 Enhanced CT scan imageof chest 1 week after admission

入院后给予盐酸莫西沙星氯化钠溶液(0.4 g/d)、奥硝唑氯化钠注射液(0.5 g q12 h)静脉滴注抗感染及补充白蛋白等治疗，分别于左侧胸腔、右侧前胸及右侧后胸行胸腔穿刺置管引流术，左侧胸腔引流出淡黄色液体，右侧前后胸腔均引流出黄色脓性液体。送检胸水生化：(右后)葡萄糖6.81 mmol/L，乳酸脱氢酶142 U/L，总蛋白40.5 g/L，腺苷脱氨酶6.2 U/L。(右前)葡萄糖6.70 mmol/L，乳酸脱氢酶148 U/L，总蛋白40.6 g/L，腺苷脱氨酶6.2 U/L。(左侧)葡萄糖6.45 mmol/L，乳酸脱氢酶169 U/L，总蛋白26.2 g/L，腺苷脱氨酶6.9 U/L。胸水常规：(右前)黏蛋白定性(+)，细胞总数2 520×106/L，有核细胞计数210×106/L，单叶核细胞分类90%；(右后)黏蛋白定性(+)，细胞总数1 260×106/L，有核细胞计数150×106/L，单叶核细胞分类92%；(左侧)黏蛋白定性(+)，细胞总数1 530×106/L，有核细胞计数320×106/L，单叶核细胞分类90%。3个部位胸水抗酸杆菌涂片(—)，胸水培养(-)。多次送检胸水脱落细胞未找见恶性细胞。3个部位分别两次送检穿刺液乳糜实验均为(+)。左侧胸水结核分枝杆菌聚合酶链反应(PCR)两次为弱阳性。

考虑诊断：结核性乳糜胸？后停用抗生素，征得患者及家属同意后于2022年2月1日开始每天予异烟肼片300 mg、利福平胶囊450 mg、盐酸乙胺丁醇片750 mg、吡嗪酰胺片750 mg诊断性抗结核治疗并继续引流胸水，期间每个部位每日可引流出胸水200～300 mL；于2022年2月4日右侧两个部位引流液由黄色脓性转变为乳白色，左侧引流液仍为淡黄色，遂给予低脂饮食、静脉补充白蛋白后右侧胸水仍为乳白色，后予禁食并行肠外营养支持治疗，患者胸水颜色由乳白色转为淡黄色。因患者乳糜胸需进一步排除胸导管破裂等因素所致，建议进一步完善淋巴管造影或淋巴核素显像检查，由于我院暂无法完善该检查，患者就诊于四川大学华西医院，胸部CT提示：双侧胸腔积液、纵膈淋巴结增多、增大，心脏未见增大，心包少量积液。上下腹CT增强扫描：心包明显增厚、强化，下腔静脉、肝静脉增粗，肝脏增大，密度减低，伴地图样强化，提示肝淤血，腹盆腔少量积液，腹腔及腹膜后淋巴结增大。淋巴核素显像：胸腔及腹腔未见淋巴漏征象。考虑诊断：“双侧结核性乳糜胸、结核性心包腔积液、腹腔结核”，给予强的松、异烟肼片、利福平胶囊、盐酸乙胺丁醇片、吡嗪酰胺片治疗。随访患者出院后临床症状明显缓解，每个月均于当地医院复查胸腔积液明显吸收，评估治疗有效，目前仍在随访中。

2 讨论

乳糜胸在临床上较罕见，据统计其在成人胸腔积液中约占2%[1]。结核引起乳糜性积液发生率较低，目前多为个案报道，尚无确切的流行病学数据。结核性乳糜胸的发生机制可能是由于结核感染引起淋巴结肿大压迫或阻塞淋巴管，最终引起淋巴液外溢[2-3]。本例乳糜胸的发生机制可能为：(1)颈部及腹腔肿大的淋巴结压迫淋巴管引起淋巴回流受阻，导致乳糜液漏入胸膜腔；(2)结核分枝杆菌或其代谢产物的作用引起淋巴管通透性增加，导致乳糜液渗出；(3)低白蛋白血症致胸膜毛细血管胶体渗透压降低，胸水滤过增加及肝淋巴回流增加导致胸膜淋巴管扩张、淤积，淋巴液漏出形成乳糜胸。

临床上对乳糜胸病因的诊断实质是鉴别诊断的过程，需要排除手术、外伤之后，结合患者病史、各项辅助检查等综合分析才能明确。仅约50%的乳糜液呈典型的乳状，其余可表现为浆液性、血性和黄色外观[2]。本例既往无外伤史及手术史，故外伤、手术所致乳糜胸依据不足。入院后完善肿瘤标记物正常，多次送检胸水脱落细胞均未查见恶性细胞，外院完善核素淋巴显像胸腹腔均未见乳糜漏，故恶性肿瘤及胸导管破裂所致乳糜胸依据不足。

临床常用胸水生化指标来协助诊断，有学者指出当胸水甘油三酯>110 mg/dL(1.24 mmol/L)且存在乳糜微粒，可诊断为乳糜胸[4]。Rajagopala等[5]通过对37例乳糜胸回顾性分析发现，约94.4%的病例因胸腔积液呈乳白色而疑诊乳糜胸，乳糜胸以渗出液多见，约88.9%的病例以淋巴细胞为主。康宁等[6]指出在胸水常规及生化中出现：“淋巴细胞占细胞总数的比例>50%，蛋白多为20～30 g/L，胸水/血清总蛋白比>0.50，即便胸水不呈乳糜状也需要警惕乳糜胸的可能”。本例入院行胸腔穿刺引流后胸水颜色由黄色脓性转变为乳白色后转变为淡黄色，胸腔积液为渗出性，3个部位胸水常规提示淋巴细胞总数占比≥90%，分别于3个部位抽液送检两次乳糜试验均为阳性，且治疗过程中右侧前后胸腔积液转变为乳白色，故乳糜胸明确。

本例虽结核菌素实验、痰抗酸杆菌涂片、痰培养、胸水抗酸杆菌涂片、胸水培养均为阴性，但左侧胸水结核分枝杆菌PCR检测结果两次为弱阳性，T细胞斑点实验阳性，经诊断性抗结核治疗、暂禁食、肠外营养支持治疗及引流胸水后，胸腔积液逐渐得到控制，随访病情未反复，支持结核性乳糜胸诊断。

结核性乳糜胸的治疗尚缺乏相关指南或专家共识，据相关文献报道其治疗主要包括保守治疗和手术治疗，常见的保守治疗包括抗结核药物治疗、胸腔置管引流、纠正潜在的营养不良、应用生长抑素类似物、以中链脂肪酸为主的饮食或禁食后予以全肠外营养支持治疗等[7]。本例经暂禁食、肠外营养支持、胸腔闭式引流及抗结核等治疗后症状缓解，定期随访病情未反复，治疗有效。

综上，结核性乳糜胸较少见，乳糜液外观不完全是乳白色，积液颜色可能与患者的营养状况及乳糜含量有关，我国是结核大国，肺外结核以结核性胸膜炎多见，临床诊疗过程中，对结核性胸腔积液的鉴别诊断中需考虑同时存在乳糜胸，应进一步完善乳糜实验除外，以免误诊或漏诊。