万思聪

（南昌市第一医院内分泌与代谢科，江西 南昌 330008）

2 型糖尿病（type 2 diabetes mellitus）是临床常见慢性病，属于代谢性疾病，血糖升高是主要的临床特点，如果不能及时控制，可能导致患者出现组织功能障碍或者慢性损害[1]。因此，需要长期口服降糖药控制血糖水平。然而，现有降糖药物种类繁多，随着临床新型药物的不断涌现，不同药物的血糖控制效果存在差异，科学合理选择具有重要意义[2，3]。2 型糖尿病还是一种持续性、低水平的炎症性疾病，炎症应激损伤会加剧胰岛素抵抗，从而促进疾病的进展[4，5]。目前，临床应用的口服降糖药主要包括格列奈类、双胍类等，其中双胍类降糖药物在临床应用广泛；但是双胍类降糖药物治疗2 型糖尿病对炎症因子方面的研究较少，具体的临床疗效及对血糖控制效果的影响是否也具有积极的促进作用，还需要临床进一步研究证实[6，7]。本研究结合2021 年5 月-2022 年3 月在我院诊治的94 例2 型糖尿病患者临床资料，观察双胍类降糖药物对2 型糖尿病的临床疗效、血糖控制效果，以及对炎症因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2021 年5 月-2022 年3 月在南昌市第一医院诊治的94 例2 型糖尿病患者为研究对象，采用随机数字表法分为对照组（n=47）和观察组（n=47）。对照组男25 例，女22 例；年龄45～76岁，平均年龄（55.89±1.02）岁。观察组男23 例，女24例；年龄43～75 岁，平均年龄（56.01±1.34）岁。两组年龄、性别等基础资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经过医院伦理委员会批准，患者自愿参加本研究，并签署知情同意书。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：①符合2 型糖尿病临床诊断标准[8]；②研究药物无过敏史者[9]；③认知、精神均正常者。排除标准：①合并肝、肾、心、脑血管系统等严重疾病者；②合并恶性肿瘤者；③依从性较差，不能配合者；④随访资料不完善者。

1.3 方法

1.3.1 对照组 采用常规治疗，给予瑞格列奈片（丹麦诺和诺德公司，国药准字H20171153，规格：1.0 mg/片）口服，1 次/d，6 mg/次，连续治疗2 个月。

1.3.2 观察组 在常规治疗基础上采用盐酸二甲双胍缓释片（正大天晴药业集团股份有限公司，国药准字H20031104，规格：0.5 g）口服，1 次/d，0.5 g/次，疗程同对照组。

1.4 观察指标 比较两组临床疗效、血糖指标（空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血蛋白）、HOMA-IR、炎性因子水平（IL-6-6、CRP、TNF-α）水平以及不良反应（恶心呕吐、腹泻、头疼）发生率。临床疗效[10，11]：①显效：治疗后FPG、餐后2h 血糖均降低，降低幅度均＞40%；②有效：FPG、餐后2h 血糖降低幅度为20%～40%；③无效：以上指标均未达到，甚至有升高趋势，总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。HOMA-IR=空腹血糖×空腹胰岛素/22.5[12]。

1.5 统计学方法 采用统计软件包SPSS 21.0 版本对本研究的数据进行统计学处理，计量资料使用（±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料使用[n（%）]表示，组间比较采用χ2检验；P＜0.05 说明差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 观察组临床治疗总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组临床治疗疗效比较[n（%）]

2.2 两组血糖控制效果比较 两组治疗后空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组血糖控制效果比较（±s）

表2 两组血糖控制效果比较（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.3 两组炎症因子指标比较 两组治疗后IL-6、CRP、TNF-α 均低于治疗前，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 两组炎症因子指标比较（±s）

表3 两组炎症因子指标比较（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.4 两组胰岛素抵抗指数比较 两组治疗后HOMA-IR均小于治疗前，且观察组小于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 两组胰岛素抵抗指数比较（±s）

表4 两组胰岛素抵抗指数比较（±s）

注：与治疗前比较，*P＜0.05

2.5 两组临床不良反应发生率比较 两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见表5。

表5 两组临床不良反应发生率比较[n（%）]

3 讨论

2 型糖尿病患者血糖不断升高，会造成肠道内毒素增加，从而激活体内炎症级联反应，进而导致炎症因子水平上升，诱发全身低度炎症反应，干扰胰岛素信号转导，最终发生胰岛素抵抗[13]。因此，临床选择可抑制炎症反应的降糖药物对2 型糖尿病患者的治疗具有积极的影响。本研究选择的双胍类降糖药物（盐酸二甲双胍缓释片）可抑制肝脏葡萄糖生成，从而促进空腹血糖水平改善。同时可使患者外周组织摄入能力上升，从而促进胰岛素抵抗改善[14]。从理论基础上分析，使用双胍类降糖药物治疗2 型糖尿病，能够获得更为确切的治疗效果。

本研究结果显示，观察组临床治疗总有效率高于对照组（P＜0.05），表明采用盐酸二甲双胍缓释片治疗2 型糖尿病可提高治疗总有效率，是一种可行、有效的降糖药物。同时研究结果显示，两组治疗后空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白均低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05），表明盐酸二甲双胍缓释片治疗可降低空腹血糖、餐后2h 血糖、糖化血红蛋白水平，改善血糖控制效果，与李秀梅等[15]的研究结果相似。分析原因可能是由于盐酸二甲双胍缓释片的多重机制作用，从而有效促进血糖水平下降[16]。盐酸二甲双胍可促进肝脏脂肪累积，减轻肝脏损伤，增加机体组织对胰岛素的敏感度，提高胰岛素介导的葡萄糖利用率，抑制肝糖原异生作用，促进血糖水平的改善[17]。两组HOMA-IR 均小于治疗前，且观察组小于对照组（P＜0.05），表明盐酸二甲双胍缓释片可有效改善胰岛素抵抗状态，促进胰岛素的敏感度，从而有效调节血糖水平，促进血糖代谢恢复，与既往研究一致[18]。双胍类降糖药物可改善胰岛β细胞功能，解除胰岛β 细胞的糖毒性，从而促进胰岛素抵抗状态下调。两组治疗后IL-6、CRP、TNF-α均低于治疗前，且观察组低于对照组（P＜0.05），提示盐酸二甲双胍缓释片可有效抑制炎症反应，减轻慢性炎症损伤，从而减小对胰岛素信号转导的干扰，促进胰岛素抵抗改善，控制血糖水平。此外，两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P＞0.05），表明盐酸二甲双胍缓释片临床应用安全性良好，不会增加严重不良反应。

综上所述，盐酸二甲双胍缓释片治疗2 型糖尿病，可提高临床治疗效果，促进血糖控制效果，降低炎症因子水平，改善胰岛素抵抗状态，且不会增加不良反应，可实现较理想的临床应用效果。