杨雪静，侯雪勤

(1.重庆市东南医院儿科，重庆 401336；2.重庆医科大学附属儿童医院儿科，重庆 400014)

维生素D缺乏病是常见的儿童营养缺乏症之一，主要是指因维生素D缺乏所引起的生长、发育不良等问题，这类疾病的出现与患儿生活方式密切相关，如不采取有效措施及时治疗患儿会出现骨骼畸形，给患儿健康生长、发育带来严重影响[1]。通常予以常规干预，能有效提高患儿体内维生素含量，降低或消除危险因素对机体的影响，但仍具有部分缺陷[2]。患儿及家属对疾病知识缺乏，在生活方式及行为中存在较多误区，容易出现精神紧张、焦虑等情绪，骨代谢指标恢复较慢。系统多元化干预是由专科医师、营养师、心理咨询师、运动康复理疗师共同参与的家庭医师服务团队，能有效提高患儿及家属对疾病的认识度，科学、合理地掌握维生素D缺乏所致佝偻病的相关知识[3]。基于此，本研究探讨了其用于维生素D缺乏患儿的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1资料

1.1.1一般资料 选取2016年1月至2020年3月重庆市东南医院儿科收治的维生素D缺乏患儿50例作为研究对象，采用简单随机化法分为观察组和对照组，每组25例。对照组患儿中男10例，女15例；年龄1～6岁，平均(2.74±0.51)岁；初期 18例，中期7例。观察组患儿中男12例，女13例；年龄1～6岁，平均(2.54±0.23)岁；初期20例，中期5例。2组患儿性别、年龄、分期等一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本研究经医院伦理委员会批准。

1.1.2纳入标准 (1)符合维生素D缺乏的诊断标准；(2)年龄1～6岁；(3)发病的初期及中期；(4)同意参与本研究。

1.1.3排除标准 (1)其他导致维生素D缺乏的疾病；(2)伴基础性疾病、先天性疾病；(3)失访、脱落病例。

1.2方法

1.2.1干预方法

1.2.1.1对照组 予以常规干预模式，即加强用药指导，并强调必须遵医嘱用药，切忌随意增减剂量、停药，发现异常及时就诊。补充钙剂及维生素D。口服维生素D[国药控股星鲨制药(厦门)有限公司国药准字H35021450,规格：每粒含维生素D3 400 U]每天1～2粒，钙剂(碳酸钙D3颗粒，西安利君制药有限责任公司国药准字H61022370,规格：0.5 g×24 s)口服液1～2 mL/(kg·d)。

1.2.1.2观察组 在常规干预模式基础上予以系统多元化干预，具体方法：(1)基础干预。不合理用药、喂养方法不当、光照时间较少、饮食习惯较差是维生素D缺乏性佝偻病的主要致病因素，因此，应加强对患儿及家属的健康教育，帮助其认识到合理用药、母乳喂养、正常饮食的重要性，从而更好地配合治疗工作，认真听从护士的嘱咐。(2)集体认知行为疗法。采用集体认知行为疗法帮助患儿消除与维生素D有关的痛苦。一般以5～8例患儿为1个小型治疗团队，每周2 h，由1名心身医学专业医师和1名儿科专科医师参与，训练的4个主题为认知影响情绪和行为的方式、应激与代谢控制的关系、维生素D缺乏的并发症及其预后。(3)心理护理。患病后患儿的家属往往会出现焦虑、抑郁等情绪，护士应加强对其进行心理疏导，帮助其更好地认识维生素D缺乏相关知识，相信通过药物治疗患儿可顺利恢复健康，从而改善其负面情绪，让其在患儿治疗期间保持乐观心态，认真督促患儿配合治疗工作[4]。(4)母乳喂养指导。强调母乳喂养的重要性，母乳中的钙、磷比例较为适宜，婴幼儿的吸收效果较好，牛奶中虽然也含有足量的钙、磷，但其磷含量较高，但婴幼儿的吸收效果较差。此外，母乳中还含有多种人体免疫球蛋白，母乳喂养后患儿可获得这些免疫球蛋白，对提高其机体免疫能力具有重要作用。(5)健康教育。开展健康讲座，由儿科专家或资历较高的医护人员讲解维生素D缺乏的病因病机、临床表现、饮食禁忌、用药知识、监测方法等。为患儿及家属分发健康教育手册，以便于患儿随时随地学习，邀请专家讲解疑难问题，提高患儿及家属的保健意识。(6)随访干预。定期进行家庭随访，了解患儿用药情况、治疗反应等，给予合理建议，指导患儿的家属掌握非药物途径补充维生素D的方法，如多带患儿外出、多晒太阳、多食用富含维生素D的食物等。

1.2.1.3疗程 干预4周为1个疗程，2组患儿均干预1个疗程。

1.2.2检测方法 采集2组患儿治疗前、治疗1个疗程后清晨空腹静脉血3 mL,3 000 r/min离心后分离血清,置-80 ℃冰箱保存待检。采用化学发光法(试剂盒购与南京建成生物工程研究所)检测骨碱性磷酸酶(NBAP)、血清25-羟维生素D3[(25-(OH)D3)]、脱氧吡啶啉(DPD)等，严格按试剂及仪器使用说明书进行。

1.2.3疗效判定标准 (1)痊愈：烦躁不安、夜惊、多汗等症状消失；(2)好转：颅骨变硬、枕秃、肋串珠、手镯等减轻或消失；(3)无效：烦躁不安、夜惊、多汗等症状，枕秃，肋串珠、手镯等体征无好转。总有效率=(痊愈例数+好转例数)/总例数×100%[5]。

1.2.4观察指标 观察2组患儿干预效果，以及干预前后骨代谢水平(包括NBAP、25-(OH)D3、DPD)、身高、骨密度等。

2 结 果

2.12组患儿临床疗效比较 观察组患儿总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患儿临床疗效比较[n(%)]

2.22组患儿干预前后骨代谢水平比较 2组患儿干预前骨代谢水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；观察组患儿干预后NBAP明显低于对照组，25-(OH)D3、DPD均明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 2组患儿干预前后骨代谢水平比较

2.32组患儿干预前后身高、骨密度比较 2组患儿干预前身高、骨密度水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组患儿干预后身高、骨密度水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 2组患儿干预前后身高、骨密度比较

3 讨 论

维生素D是一种固醇类衍生物，是儿童生长、发育过程中的必需营养素之一，具有抗佝偻病的作用[6]。其中维生素D2、D3与机体的健康关系较为密切，其经典作用是对钙磷代谢的调节。儿童体内因缺乏维生素D会导致钙磷代谢失常，钙盐的缺乏使沉着与儿童骨骼的部分不足，儿童正常生长、发育部分缺乏钙盐，引起骨骼病变，还对患儿神经、肌肉等组织具有损害作用，长期危害患儿的健康成长[7]。临床治疗常采用常规干预，如补充药物维生素D能在一定程度上补充患儿体内的维生素D含量，但却难以有效满足患儿生长、发育的需求，患儿因肠道脆弱吸收能力较弱难以建立正常菌群。为此探求合理的干预方法对改善患儿预后至关重要[8]。系统多元化干预坚持以患儿为中心，通过系统、多方面、多种组织形式的方式有计划地进行教育宣传活动，加强患儿对疾病的认识，促进患儿自觉采纳健康行为的方式，自觉遵守益于身体健康发展的生活观念，通过有效的沟通，缓解患儿心理和生理压力，对治疗疾病与改善患儿预后具有重大意义[9]。

本研究结果显示，观察组患儿总有效率明显高于对照组，表明系统多元化干预可提高干预效果。究其原因为系统多元化干预的实施能加强患儿及家属对疾病相关知识的掌握，帮助患儿的家属走出误区，有利于提高患儿的治疗依从性[10]。在患儿复查时给予针对性健康指导及进行随访干预能及时发现患儿疾病治疗过程中存在的问题，避免存在的问题产生严重负面影响。综合分析系统多元化干预是以患儿为中心、以家庭为单位的多方面护理模式，能为患儿提供方便、经济、有效、连续、系统的护理服务。因此，能获得较满意的实践效果[11]。

DPD 是骨胶原的分解产物，存在于骨的Ⅰ型胶原中，其排泄受破骨细胞活力的影响，为骨吸收的特异性指标[12]，25-(OH)D3是维生素 D3在血液代谢物中具有的最高含量，因此，对其进行检测能明确患儿维生素D缺乏的准确情况，NBAP是患儿软骨生长情况的标志物，检测该指标能帮助医师了解患儿对维生素D的实际需求[13]。本研究结果显示，2组患儿干预前骨代谢水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；观察组患儿干预后NBAP明显低于对照组，25-(OH)D3、DPD均明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，表明系统多元化干预可改善骨代谢水平。究其原因为通过系统多元化干预补充钙离子以此维持神经、肌肉和骨骼正常代谢，口服补充维生素D，在胆汁的作用下先在小肠刷状缘经淋巴管吸收，经过肝脏及肾脏二次羟化，生成具有生物活性的类固醇激素，促进小肠黏膜细胞合成一种特殊钙结合蛋白，在小肠通过微绒毛刷状缘完成钙的吸收，促进新骨形成[14]。

本研究结果显示，2组患儿干预前身高、骨密度水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05)；观察组患儿干预后身高、骨密度水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，表明对维生素D缺乏性患儿使用系统多元化干预可促进身高、骨密度增长。究其原因为维生素D缺乏是由具有多种因素造成，且年龄越小发病率越高，所以，增加日照对佝偻病的预防起到了积极的作用，其中对孕妇及家属展开健康教育，因家属对维生素D缺乏性佝偻病的认识及维生素D补充的重要性知识的缺乏也是造成此病的原因之一，建议其适量活动，倡导母乳喂养[15]。在小儿出生2周后即可补充维生素D，产妇和小儿均要进行户外活动，不仅能促进钙的吸收，还能增强体质。

综上所述，对维生素D缺乏性患儿使用系统多元化干预效果显著，能有效改善患儿骨代谢状态，促进身高、骨密度增长。