张晚月 洪书新

冠心病心肌缺血是一种临床发生率较高的心血管疾病,该疾病的主要发生机制是冠状动脉粥样硬化后造成动脉狭窄、缺血,进而引发心肌缺血。发病后,患者主要表现为气短、胸闷、心悸、胸痛等,若未及时进行治疗,患者呼吸循环系统可受到严重影响,严重时发生心肌梗死［1］。冠心病心肌缺血多发生于中老年人,对于患者的生活质量与身体健康均有严重威胁,甚至会危及生命安全,因而加强该疾病的临床治疗非常必要。艾司洛尔与尼可地尔均是治疗冠心病心肌缺血的药物,尼可地尔属于三磷酸腺苷(ATP)敏感型的钾离子通道开放剂,能够有效解除冠状动脉痉挛情况,进而增加血流量,缓解疾病症状［2］。艾司洛尔为短效选择性β 受体阻滞剂,具有降低血压、心肌耗氧量、运动心率的效果,同样可促进疾病症状改善。本研究以艾司洛尔联合尼可地尔治疗重度冠心病心肌缺血患者的效果为内容,同时选择医院治疗的94 例患者为对象应用不同治疗措施进行全面评价,详细治疗情况如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本次研究对象均来自于2019 年10 月～2020 年10 月本院确诊并接受治疗的重度冠心病心肌缺血患者,共计94 例,运用随机平衡法分为实验组和常规组,各47 例。实验组男女比为27∶20；年龄最小51 岁,最大78 岁,平均年龄(64.59±4.53)岁；34 例心绞痛,13 例陈旧性心肌梗死；患病时间1～7 年,平均患病时间(4.03±1.01)年。常规组男女比为25∶22；年龄最小54 岁,最大75 岁,平均年龄(64.53±3.61)岁；33 例心绞痛,14 例陈旧性心肌梗死；患病时间1～7 年,平均患病时间(4.04±1.02)年。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：研究取得了医院伦理委员会与患者本人知情同意；均通过冠状动脉造影与心电图检查确诊；冠状动脉病变3 支,存在重度冠状动脉狭窄情况；均具备正常的理解、认知、视听功能,可良好配合项目实施。排除标准：精神或者认知障碍、其他脏器病变、房室传导阻滞、窦性心动过缓、近1 个月内发生急性心肌梗死、恶性肿瘤等患者。

1.3 治疗方法 两组均接受常规治疗,包括调节血脂、抗血小板等。常规组应用盐酸艾司洛尔注射液［华润双鹤利民药业(济南)有限公司,国药准字H20058030］治疗,静脉注射0.50 mg/kg 的负荷剂量后以0.05 mg/(kg·min)的速度进行静脉滴注,治疗4 min后若效果缺乏理想性,需重复给予负荷剂量,并将维持量以0.05 mg/(kg·min)的幅度递增,但是注意首次剂量不可>0.30 mg/kg,若效果较为理想,继续维持治疗,连续治疗1 个月。实验组应用艾司洛尔联合尼可地尔(长春普华制药股份有限公司,国药准字H22024273)治疗,艾司洛尔用法用量与常规组用药一致,尼可地尔用药3 次/d,10 mg/次,连续治疗1 个月。

1.4 观察指标及判定标准 比较两组临床疗效、左室功能指标、心电图情况。临床疗效判定标准：显效：经治疗,患者疾病症状全部消失,心电图ST 段压低水平正常,左室心功能恢复正常水平；有效：患者疾病症状缓解,心电图ST 段压低水平基本正常,左室心功能有所改善；无效：上述内容均未实现,且症状存在加重情况。总有效率=显效率+有效率。左室功能指标：左室后壁舒张末期厚度、室间隔厚度。心电图情况：通过心电图检查对比两组治疗前后的ST 段压低次数、心肌缺血负荷、ST 段压持续时间。

1.5 统计学方法 采用SPSS24.0统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较 实验组中,2 例无效,15 例有效,30 例显效,总有效率为95.74%；常规组中,9 例无效,20 例有效,18 例显效,总有效率为80.85%；实验组总有效率高于常规组,差异具有统计学意义(χ2=5.0449,P=0.0247<0.05)。

2.2 两组左室功能指标比较 治疗前,实验组左室后壁舒张末期厚度为(11.69±1.61)mm,室间隔厚度为(11.62±1.56)mm,与常规组的(11.72±1.48)、(11.51±1.64)mm 比较,差异无统计学意义(t=0.0940、0.3332,P=0.9253、0.7398>0.05)。治疗后,实验组左室后壁舒张末期厚度为(9.18±0.89)mm,室间隔厚度为(9.07±0.67)mm,均小于常规组的(10.67±0.92)、(10.56±0.75)mm,差异具有统计学意义(t=7.9802、10.1572,P=0.0000、0.0000<0.05)。

2.3 两组心电图情况比较 治疗前,两组的ST 段压低次数、心肌缺血负荷、ST 段压持续时间比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后,实验组的ST段压低次数、心肌缺血负荷均小于常规组,ST 段压持续时间短于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组心电图情况比较()

表1 两组心电图情况比较()

注：与常规组比较,aP<0.05

3 讨论

冠心病心肌缺血是一种临床发生率较高的心血管疾病,该疾病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,受饮食、生活方式改变以及人口老龄化的影响,冠心病心肌缺血的发生率与日俱增。冠心病是一种严重的社会公共安全问题,因潜在致命性缺血性应激后疾病的进展极快,通过增加心肌能量需求可进一步加重心肌损伤,随着有毒糖类物质的增加,患者发生恶性心律失常、死亡的风险会显著升高［3］。对于冠心病心肌缺血临床以药物治疗为主,且药物种类较多。近年来,随着心肌电生理研究不断深入探索,美国心脏病协会基金最新的心血管疾病预防指南中指出,抗血管收缩、强心、内分泌治疗等方式均是治疗冠心病心肌缺血的常规手段［4］。但是,部分患者在常规治疗后症状并不能够缓解,还需要联合采取阿司匹林、氯吡格雷、辛伐他汀等药物进行治疗,可有效降低疾病复发风险,能够预防左室重构和猝死,但是远期疗效较为局限,难以有效改善心功能。

艾司洛尔为短效选择性的β 受体阻滞剂,用药后可对β1肾上腺素受体进行阻滞,若加大剂量,还可对血管平滑肌β1肾上腺素受体进行阻滞,可有效降低心率、心肌耗氧量和血压水平［5］。该药物的起效加快,半衰期短,可快速缓解疾病症状,通过增加给药速度,还可调节血药浓度。尼可地尔又被称为是烟浪丁,是一种含有硝酸根的烟酰胺生物,属于ATP 敏感型钾通道开放剂,同时也属于循环系统药物,具备硝酸酯特性［6］。冠心病心肌缺血的主要原因是冠状动脉阻塞后导致电解质紊乱,应用尼可地尔后可显著缓解心肌细胞缺氧情况,进而增加心肌供血量,降低心肌耗氧量,降低心律失常风险［7］。尼可地尔具备双重药理机制,抗心绞痛药物浓度对于心脏的收缩功能基本不存在影响,可长期保护心脏,静脉滴注后还可有效预防急性心肌梗死,该药物的主要机理是针对缺血发挥预适应效果。随着深入研究发现,尼可地尔对于冠心病心肌缺血具有显著效果,治疗时具有较高的安全保障,可作用于钾离子-ATP 通道,进而恢复心肌细胞的极化状态,改善心肌收缩。药物联合后可发挥更为理想的效果,有利于疾病症状的减轻。

综上所述,在重度冠心病心肌缺血的治疗中,应用艾司洛尔联合尼可地尔治疗能够获取较为显著的效果,有利于左室功能的改善,可促进疾病消失,对减轻疾病损害、提高患者生活质量具有重要意义,具有临床应用和推广的价值。