徐盛嘉 蒋伟东 孟凡华

运动后心血管系统的调节机制及应用研究

徐盛嘉1蒋伟东2孟凡华1

（1.中国人民解放军陆军工程大学军事运动科学研究中心，江苏 南京 211101；2.中国人民解放军陆军工程大学军事基础系，江苏 南京 211101）

有氧运动和力量运动具有降压作用，具有临床相关症状，若不加以控制，可以发展为症状性低血压和晕厥。文章关注运动后恢复期的血流动力学调节机制，以及促进心血管恢复的内在原因，并讨论力量和有氧运动后的差异。在实际应用上可以最佳化地促进心血管的健康，或最大限度地干预不稳定的个体，并可用于评定运动员训练的程度。对长期的运动训练，或心血管疾病恢复期间不稳定一些个体而言，研究运动后恢复过程中心血管系统的机制可以提供一定的信息，用于实际应用。

运动后恢复期；运动后低血压；有氧运动；力量运动；心血管系统

运动后恢复期是指从运动结束后恢复到静息状态之间的时间段，特指运动后发生的特定生理过程或状态，这些过程或状态不同于运动状态或静息状态的生理学。运动后心血管系统的恢复不仅仅是恢复到运动前的状态，而是一个发生许多生理变化的动态时期[1，2]。虽然运动是一种重要的应激，可以促进相关的有益的心血管方面的适应，但这些适应发生的恢复期[1，2]，也会发生一些不利现象，例如运动后低血压。

关于运动后心血管恢复的大部分研究均涉及运动后低血压。近二十年，研究者对运动后低血压产生了许多重要的见解，确定了持续运动后血管舒张的相关现象及其主要原因，并探讨了这些反应的潜在益处。运动后血管舒张在运动恢复过程中，有两种公认的血管舒张现象，运动后即刻充血和运动后持续血管舒张[3]。动脉压是最受高度调节的心血管变量，中等强度的运动后，动脉压持续降低，被称为运动后低血压。有氧运动和力量均可诱导这一现象[4]，这并不是说两种运动模式产生相同的心血管反应，而是认识到在某些方面（例如减压）可能存在于多种形式的运动后恢复期中。尽管动脉压是临床上有意义的测量指标，也是运动后低血压的标志，但动脉压的降低反映了心血管控制的复杂性，对运动的一些反应是强制性的（例如动脉压力反射复位，组胺释放和受体激活），一些则是处境性的（例如心脏的预负荷减少可继发于液体流失，核心温度升高或身体位置变化）[5，6]。因此，强制性成分和处境影响的整合可以导致最小、适度或严重的运动后低血压。对于长期的运动训练或心血管疾病恢复期间不稳定一些个体而言，研究运动后恢复过程中心血管系统的变化是必要的，可以提供一定的信息并应用。

1 运动后的心血管调节机制

1.1 有氧运动后的心血管调节

有氧运动定义为进行至少20min的大或小的肌肉运动（例如跑步、骑自行车、动态膝关节伸展练习等）。一般来说，运动强度和持续时间对运动后心血管变化影响可能存在剂量效应，尽管研究存在不一致，但运动后低血压在一定运动范围内可能相似[5]。在总运动量相当的情况下，这些心血管改变会在连续或间歇性运动后出现。通常，在中等持续时间和强度的全身动态运动之后，血管传导性增加或血管阻力的减少的幅度可大于心输出量的增加，这意味着血管舒张是压力降低的驱动因素[4]。然而，在直立位置被动恢复的情况下，缺少肌肉泵可减少静脉回流、中心静脉压和心脏前负荷，可导致严重的低血压和晕厥[7]。

运动后低血压可持续数小时，称为持续性运动后血管舒张，主要发生在先前活动的骨骼肌的血管床内[8]，而非活动性骨骼肌的贡献则较小[9]。值得注意的是，内脏、皮肤和脑血管床中的血管传导相对于运动前保持不变[10]。Halliwill等[8]研究发现，持续性的运动后血管舒张是由中枢神经机制（动脉压力反射复位）和局部血管扩张机制所介导。在运动过程中，肌肉传入神经的激活诱导P物质的释放，刺激源孤束核的GABA神经元并激活神经激肽1受体（neurokinin-1 receptor，NK1-R）[11]，运动期间NK1-R的长时间激活会导致受体内化[12]。在运动停止时，NK-1R的这种内化降低了孤束核GABA中神经元的输入[13]，压力反射复位至较低的操作水平。这些作用诱导了交感神经元的抑制和总外周阻力的降低[14]，造成运动后血压降低。动脉压力反射向下和向左移动，尽管在较低压力下工作，但交感神经活动减少，这与心率恢复和心跳波动（即心率变异性）的变化有关[15]。有氧运动后心率（快速期）的立即恢复是由于副交感神经再激活，但缓慢的恢复期也与交感神经恢复有关，可持续90min[16]。非活动性骨骼肌内的血管舒张可能通过重置动脉压力反射而发生，并可导致交感神经之血管收缩张力降低[17]。相反，先前活动的骨骼肌内的血管舒张是由动脉压力反射复位、钝性血管转导和局部血管扩张物质释放所引起[18]。

当前，对持续性的运动后血管扩张的局部牵拉机制的认识有所提高。研究表明，血管舒张不依赖于一氧化氮[9]、前列腺素类[19]或β-肾上腺素受体敏感性的变化[20]，而是组胺（通过使用联合高剂量组胺H1和H2受体拮抗剂）在持续运动后血管舒张起着必要的作用[21]。当组胺受体被阻断时，中等强度循环60min后持续的运动后血管舒张被抑制80％。其余20％不受组胺阻滞的影响被认为是压力反射和交感神经重置的结果。最近，Romero等人[22]证实了组胺在人体先前活跃的骨骼肌中升高的现象，这与啮齿类动物模型中的间接证据一致[23]。此外，Romero等人[22]使用骨骼肌微透析，确定组氨酸脱羧酶（负责组氨酸转化为组胺的酶）有助于组胺形成，导致持续的运动后血管舒张。在活动的骨骼肌组织内形成和释放的组胺，以及随后的组胺H1和H2受体的激活，介导了持续的运动后血管舒张（图1）。然而，调控这一过程的上游运动相关因素尚不清楚。

图1 运动后持续血管舒张的组胺成分途径

鉴于活跃的骨骼肌内的动态环境，许多机制作为该途径的上游触发器引起持续的运动后血管舒张，包括升高的温度、振动、剪切应力、细胞因子，以及氧化应激等[1]。运动者的水合状态（尤其是在温暖/炎热的环境中锻炼）和姿势也会影响运动后低血压[24]。此外，由于过度肥胖引起的压力反射敏感性或代谢反射功能的改变也可能影响运动和恢复过程中的神经控制。Dipla等[25]表明，肥胖儿童在运动后恢复早期比瘦弱儿童表现出更少的血管舒张。最后，一些研究已经检验了性别对运动后低血压的影响[26]。研究表明，尽管运动后低血压在男性和女性中均很明显，但涉及的机制可能有所不同。在有氧训练的女性中，运动后的低血压主要取决于血管舒张，而在有氧训练的男性中，低血压是心输出量降低的结果，但需要进一步研究造成这些差异的确切机制。

1.2 力量运动后的心血管调节

力量运动限于急性的多次全身力量运动（例如循环训练）。全身力量运动后心血管功能的持续变化和潜在机制不同于孤立肌群。从表面看，力量运动和有氧运动是截然不同的，有氧运动和动态运动的特点是脉压增宽（收缩压增加，舒张压变化极小），心输出量增加，总外周阻力降低；相反，静态（等长）运动会导致肌肉内压力的大幅度增加，导致活动骨骼肌的血流量减少。为了维持灌注，运动压力反射被激活，交感神经张力增加，导致血液明显增加[27]。这些差异是力量运动期间发生的几种独特的心血管调节的基础，可以解释运动后与有氧运动相比的一些不同反应。

与有氧运动相比，研究心血管功能和力量运动后相关调控机制相当有限。力量运动非常复杂（涉及运动形式、重复次数、组数、练习强度和间隔时间等），尽管研究存在不一致，但一般来说，力量运动后动脉血压可降低数小时[28]。Brown等人[29]首次观察到力量运动的降压作用。然而，与有氧运动相比，力量运动后低血压主要是由于每搏输出量减少，从而导致心输出量减少。另外，力量运动后全身血管传导性降低，进一步支持力量运动后的低血压是由于中枢（即心脏血流动力学），而不是外周血管舒张而引起，与有氧运动后的低血压相反。

力量运动后的截然不同心输出量应答可能与心脏交感神经激活或动脉压力反射敏感性的变化有关，而减弱的系统性血管传导可能与先前活动的骨骼肌内局部血管扩张机制的变化有关。例如，模拟经典力量运动的膝关节伸展运动（80％1RM以下，3组8次重复）不会产生持续的组胺能血管舒张，而模拟有氧运动的膝关节伸展运动则会产生[30]。然而，中枢机制可能存在重叠，因为与单独的有氧运动相比，有氧运动和力量运动相结合并不会进一步降低动脉压[31]。

其潜在的机制，如血流动力学调整（例如区域血管变化）和自主调节（例如压力反射复位）在力量运动之后的改变尚缺少研究。使用心脏迷走神经张力的非侵入性检测（即心率变异性），可以了解可能的自主神经机制，这些机制可以减弱心输出量的增加，并导致力量运动后动脉血压降低。力量运动后心率变异的模式与心脏迷走神经张力的恢复一致[28]。但心脏迷走神经张力的降低和心率的增加不足以抵消力量运动后每搏输出量的减少[32]。此外，由于心血管压力反射敏感性减弱，动脉压力反射缓冲血压降低的能力受到抑制[33]。

2 运动后恢复期心血管系统变化机制的实际应用

运动恢复期可视为一个有利的时期，在此期间，可发现潜在的心血管风险，也可为运动负荷的增加或减少提供信息，对个体训练进行调控，从而增强训练的适应性。

2.1 运动后晕厥的预防

运动后的心血管脆弱性通常表现为运动后晕厥或一些先天性的症状，如头昏眼花，视力模糊等或者在有氧运动和力量运动后失去意识[34]。一般来说，运动后晕厥是神经源性介导和上述运动后低血压的过程相关。有几种策略可以预防运动后晕厥，然而，对于运动后晕厥采用治疗复发性晕厥的一些常见医疗策略是不明智的，特别是在运动或竞技环境中，例如使用β-肾上腺素能阻滞剂和植入式心脏起搏器。目前值得探索的一种药理学方法是使用抗组胺药物[35]。

主动恢复是最容易实施和最有效的恢复策略，可以防止运动后晕厥。主动恢复通过骨骼肌（即肌肉泵）的节律性收缩，增强静脉回流，从而增加心脏前负荷。还有一些有效的物理对抗措施，例如下蹲[36]，可以在各种运动或运动项目之后实施。此外，通过压缩服装或气动系统的腿部压缩也可能有效[37]。

在炎热和潮湿的环境中，补液是减少运动后晕厥易受伤害的基本步骤。在一项病例报告中，运动前15min摄取1L水已被证明可有效预防运动后晕厥[38]，但运动员可能无法很好地耐受这一体积的液体摄入。运动期间的补水量近似出汗量可能更实用，并且在运动恢复期间会增加血压和心输出量[39]。运动后补液，特别是针对电解质缺乏的类型，可以缓解运动后晕厥，并为随后的运动做好准备[40]。

身体冷却（即冷冻疗法，冷水浸泡）作为一种增强运动恢复的策略已经得到广泛关注，也可以作为运动后晕厥的预防策略，特别是在炎热和潮湿的条件下。研究发现皮肤表面冷却改善了人体直立时的热应激耐受性[41]。

2.2 监测和调整个体训练状况

运动后心血管系统的一些特征可能有助于监控个体的状况。持续性运动后血管舒张在向先前运动的肌肉输送葡萄糖方面可发挥的作用[42]。力量运动恢复期间，氨基酸传递也存在相似的作用[43]。即使没有补液，运动后低血压也有利于有氧运动后血浆容量的恢复。但迄今为止，这些概念尚未转化为训练的干预措施，但潜力巨大。

Romero等人[44]发现，运动相关的组胺信号对运动转录组的反应具有深远的影响，据此可以决定调控该信号的时间点和持续时间，从而加强与运动相关的阳性适应。例如组胺在肌肉损伤运动前受阻（下坡跑），可增加血清肌酸激酶（肌肉损伤的标志物），但在延迟性肌肉酸痛期间，则可减少肌肉酸痛和保持肌肉的力量。

此外，运动后恢复期可为运动负荷的增加和减少提供信息。通过评估运动后的心血管系统，可以提供一些信息，包括心血管系统是否需要在有氧运动或力量运动后恢复、限制恢复是否会获得额外的骨骼肌适应以及能量储备是需要更换等。一些研究已报道，在马拉松和超级马拉松跑步后，一些跑步者（男性多于女性）出现舒张功能障碍[45]。然而，大多数锻炼者在单次有氧运动或力量运动后没有心血管功能缺陷。因此，对运动后心血管系统的评估可发现机体是否从先前的训练中恢复，以及额外增加训练压力的生理准备情况。

静息心率和心率变异性可作为评估恢复和训练准备情况的指标，并且易于实施。一些便携式心率监测仪具有评估心率变异性的能力，其反映了心率和R波间隔持续时间的每搏波动。心率变异性反映了心脏自主调节，特别是副交感神经和较小程度的交感神经心脏控制或其组合（即交感神经—迷走神经平衡）。通常，心率变异性遵循与运动恢复期间心率相同的时间模式，理论上可用于超量训练和过度训练。

3 结论

不同运动后恢复期的心血管系统存在不同的生理状态。具有自身的生理学特征，包括运动后低血压，持续性的运动后血管舒张以及尚未确定的组胺信号通路带来的作用。有氧运动和力量运动恢复过程中发生的血流动力学调整，是高度协调，精确调控的结果。但如果不加以控制，这些调整可能会导致心血管系统的不稳定。未来需要进一步研究运动后心血管系统中恢复过程中的调控机制。

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A Study of the Post-exercise Regulation Mechanism of Cardiovascular System and Its Application

XU Shengjia, etal.

(Military Physical Science Research Center, The Army Engineering University of PLA, Nanjing 211101, Jiangsu, China)

陆军工程大学军事理论创新课题(LLCX201903-28)；陆军工程大学教育教学研究课题（GJ1911092）。

徐盛嘉（1990—），硕士，讲师，研究方向：运动医学。