樊传武

（天津市宁河区医院重症医学科，天津 301500）

心源性休克是重症医学科常见的一种急危重综合征。导致该病发生的原因是患者心脏的结构及功能出现异常，其心脏收缩及舒张功能发生障碍，心排血量明显降低，使其多个组织的灌注量减少或发生急性瘀血，进而引发严重的微循环障碍及周围循环衰竭。大多数心源性休克患者起病急骤，其病情进展的速度快，预后较差。该病是多种心血管疾病患者病情进展到晚期的表现[1]。近年来，随着临床诊疗水平的不断提高，心源性休克患者的预后有所改善，其病死率有所降低，但仍在50% 以上[2]。在一些条件有限的基层医院，该病患者的死亡率仍极高。临床医生应在该病患者发病的早期、难以逆转的器官障碍发生之前对其采取有效的措施进行治疗，从而提高其抢救的成功率[3]。本文主要是探讨对36 例心源性休克患者进行综合治疗的效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文的研究对象为2019 年6 月至2020 年12 月期间天津市宁河区医院收治的36 例心源性休克患者。根据《心源性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）》中的相关标准诊断心源性休克，诊断标准包括[4]：1）低血压。在血容量充足的前提下，收缩压＜90 mmHg 或平均动脉压＜65 mmHg，时间超过30 min ；或原本患有高血压的患者收缩压比之前降低30%以上。2）存在下列组织灌注不足征象中的1 项以上：精神状态变化（先兴奋、后抑制）；无尿（尿量＜100 mL/24 h）或少尿（尿量＜17 mL/h 或＜400 mL/24 h）；肢端皮肤湿冷或出现花斑；代酸，血浆乳酸浓度＞2 mmol/L。3）心输出量降低，心脏指数≤2.2 L/（min·m2）；或心室充盈压增高（肺毛细血管楔压≥18 mmHg）。4）引起心输出量减少及血压下降的心外因素被纠正后，仍然处于休克状态。在这些患者中，有男患者21 例，女患者15 例；其年龄为35 ～89 岁，平均年龄为（64.7 土12.1）岁；其住院的时间为8 h ～49 d，平均住院时间为（31.23±5.26）d。对所有患者均进行多导联（12 或18 导联）体表心电图检查、彩色多普勒超声检查、床旁正侧位X 线片检查、心肌损伤标志物检查、动态血压监测及24 h 动态心电图检查，从而明确导致其发生心源性休克的原因。在这些患者中，有22例急性心肌梗死患者，有6 例风湿性心脏瓣膜病合并顽固性心力衰竭患者，有4 例高血压心脏病晚期患者，有2 例扩张型心肌病晚期患者，有2 例重症心肌炎患者。在22 例急性心肌梗死患者中，有2 例患者患有左室前壁梗死，有8例患者患有广泛前壁梗死，有9 例患者患有心肌下壁及后壁梗死，有1 例患者患有右心室梗死，有2 例患者患有心内膜下梗死。

1.2 方法

1.2.1 对患者进行基础治疗 1）调整患者的体位。若患者无特殊情况，则协助其取休克体位，即让其仰卧在床上，抬高其双侧下肢。若患者存在严重呼吸困难的症状，可协助其取半卧位。2）监测患者的生命体征。监测患者的心率、血压、呼吸频率及血氧饱和度等生命体征。若条件允许，尽快对患者进行有创血流动力学监测。为患者留置导尿管，观察其尿量。3）为患者建立静脉通道。若患者的身体条件允许，尽早为其建立深静脉通道。4）对患者进行镇静治疗。为患者静脉注射适量的吗啡。该药能缓解患者焦虑及呼吸困难的症状，减少其机体的耗氧量。为患者使用吗啡进行镇静治疗可导致其发生不良反应。存在严重肺水肿及呼吸困难的患者应谨慎使用该药。为患者注射吗啡后，严密监测患者的血压及发生呼吸抑制的情况，及时发现其不良反应。5）为患者补液扩容。血压持续降低是心源性休克患者重要的病理改变。为该病患者补充血容量可防止其血压持续降低。但在为该病患者扩容前，要充分评估其心脏的功能。在为心源性休克患者补液扩容时，应根据其意识状态、血压、尿量及肢端是否发绀等确定其补液量及补液的速度。目前临床上为患者补充的液体为晶体液及胶体液。但输入大量胶体液的患者易发生肾功能异常[5]。为发生严重代谢性酸中毒的患者输入适量的碳酸氢钠，纠正其酸中毒的状态。

1.2.2 针对患者的病因进行治疗 半数以上的心源性休克患者因患有原发性急性心肌梗死而发病。此外，心肌炎、心肌代谢病、心律失常及心脏瓣膜病等也可引发心源性休克。在心源性休克患者发病的早期明确其病因，并纠正其可逆病因是其治疗成功的关键。本次研究中共有22例患者的病因为患有急性心急梗死。这些患者在急诊胸痛中心接受救治时，其家属不同意对其进行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。在这些患者进入重症医学科接受抢救的同时，我们再次对其病情进行评估，确认有16 例患者具有进行急诊PCI 的指征。对此，我们邀请心血管内科的医生共同与患者的家属进行沟通，详细为患者家属讲解了进行PCI 的风险和必要性。有15 例患者的家属在权衡利弊后同意对患者进行PCI。之后医护人员护送这15 例患者到导管室完成了急诊PCI。在这15 例患者中，有11 例患者最终获得了良好的疗效。

1.2.3 对患者进行药物治疗 1）为患者使用正性肌力药物进行治疗。为心源性休克患者使用正性肌力药物进行治疗可在短时间内增加其心输出量，提高其血压，改善其组织和器官灌注量低的状态，有利于其维持重要器官的功能。多巴胺和多巴酚丁胺能使心脏的β1受体兴奋，从而发挥正性肌力作用。磷酸二酯酶抑制剂（如米力农等）能抑制环磷酸腺苷的降解，提高细胞内环磷酸腺苷的浓度，增强心肌的收缩力，直接扩张血管。钙增敏剂（如左西孟旦等）可与心肌肌钙蛋白C 相结合，发挥正性肌力作用，同时扩张血管[6]。这些均为临床上治疗心源性休克常用的正性肌力药物。在本次研究中，我们为34 例患者使用多巴胺进行治疗，为22 例患者使用米力农进行治疗，为16 例患者使用左西孟旦治疗。2）为患者使用血管收缩药物进行治疗。为心源性休克患者使用血管收缩药物（包括去甲肾上腺素及肾上腺素等）进行治疗能促进其血管收缩，提高其动脉压，稳定其血流动力学指标的水平。但此类药物可增加患者的心脏后负荷，提高其肺毛细血管楔压，导致其心肌耗氧量增加，因此不宜长期使用[7]。为心源性休克患者使用血管收缩药物进行治疗时，应注意控制用药的剂量，可先从小剂量开始，并在使用的过程中密切监测其心率、血压及血流动力学指标的变化。在其病情好转、器官灌注量恢复正常后，应立即为其停用血管收缩药物。本次研究中，我们为33例心源性休克患者静脉泵注去甲肾上腺素进行治疗，使用剂量为0.1 ～2 μg/（kg·m2），平均使用时间为（4.5土2.0）d。有5 例患者的病情极为危重，在为其使用去甲肾上腺素进行治疗后，又为其使用肾上腺素进行治疗，但其均未存活。有3 例患者在短时间（6 h）内使用5 μg/（kg·m2）的去甲肾上腺素进行治疗。在这3 例患者中，有2 例患者最终获得了良好的疗效。3）为患者使用抗心

律失常药物进行治疗。大部分心源性休克患者会伴发快速性心律失常，部分患者会发生缓慢性心律失常，少数病情极危重症的患者可出现快速性心律失常与缓慢性心律失常交替发生的症状。心源性休克患者发生心律失常可导致其心排血量进一步降低，加重其血压降低及休克的症状。一旦心源性休克患者发生心律失常，应立即为其使用药物或电复律疗法进行治疗。胺碘酮、利多卡因及异丙肾上腺素均为临床上常用的抗心律失常药物。本次研究中，我们为13 例患者使用胺碘酮进行治疗，为3例患者使用异丙肾上腺素进行治疗，为2 例患者使用电复律疗法进行治疗。其中有1 例患者出现快速性室性心律失常反复发作的情况，为其使用胺碘酮、利多卡因及电复律疗法进行治疗2 d 后，其心电活动趋于稳定。在住院15 d 后，该患者康复出院。4）为患者使用血管扩张药物进行治疗。《实用内科学》及人民卫生出版社出版的第九版《内科学》中均建议，为心源性休克患者补液、使用血管收缩药物进行治疗后，若其血压仍未提高，且肺毛细血管楔压高、心脏指数低、周围血管显著收缩、存在四肢厥冷及发绀的症状时，应为其使用硝酸甘油或硝普钠等血管扩张药物进行治疗。本次研究中，我们为12 例患者使用硝酸甘油或重组人脑利钠肽（新活素）进行扩血管治疗。这些患者均在获得扩血管治疗的可见受益前出现血压进一步降低的症状，其病情恶化，不得不为其停用血管扩张药物。

1.2.4 非药物治疗 1）对患者进行机械通气治疗。若心源性休克患者的呼吸道通畅，可对其进行常规氧疗。若患者进行常规氧疗后脉搏血氧饱和度仍低于90%，则改为对其进行机械通气治疗。对心源性休克患者进行机械通气治疗能增加其心排血量，降低其心脏后负荷，降低其死亡率[8]。机械通气包括无创性机械通气和气管插管有创性机械通气。对心源性休克患者进行无创性机械通气不会对其造成创伤。若心源性休克患者患有严重的肺瘀血、呼吸困难和意识状态异常，则在早期对其进行气管插管有创性机械通气。2）对患者进行主动脉内球囊反搏术。对进行常规药物治疗后未获得良好疗效的心源性休克患者，可对其进行主动脉内球囊反搏术。术前应评估患者是否具有进行该手术的适应证和禁忌证。主动脉内球囊的反搏功能需与患者的心脏周期同步，因此需要其左心室功能良好。使用主动脉内球囊反搏术对病情严重及伴有持续性心律失常的心源性休克患者进行治疗的效果并不理想。本次研究中，我们为8 例患者使用主动脉内球囊反搏术进行治疗，其平均治疗时间为（2.5±1.5）d。其中有5 例患者最终获得了良好的疗效。3）对患者进行血液超滤治疗。对心源性休克患者进行血液超滤治疗能清除其体内多余的水份、毒素、炎症介质及心肌抑制因子，减轻其心脏的负荷，纠正其酸中毒情况，维持其体内水电解质及酸碱平衡，稳定其内环境，促进其心功能的恢复。但对心源性休克患者进行血液超滤治疗时引出的血流量较大，其血压进一步降低的风险较大。本次研究中，我们在对患者进行血液超滤治疗前，为其输入了一定量的人血白蛋白等胶体液。

2 结果

治疗后，在这36 例心源性休克患者中，有21 例患者的病情好转，其病情的好转率为58.3%；有15 例患者死亡（在院内死亡或在出院后24 h 内死亡），其死亡率为41.7%。在15 例死亡的患者中，有11 例心肌梗死患者，有1 例风湿性心脏瓣膜病合并顽固性心力衰竭患者，有1 例扩张型心肌病患者，有2 例重症心肌炎患者。

3 讨论

心源性休克患者起病急、病情进展的速度快、预后差。临床医生在对该病患者进行诊疗时，必须争分夺秒，尽早准确地评估其病情，并采取有效的综合治疗措施对其进行治疗。笔者认为，在对心源性休克患者进行综合治疗时，应遵循以下几项原则。

3.1 在患者发病的早期确定其病因

医院在接诊患者后，要立即明确其是否存在威胁生命的病症（如急性心肌梗死、恶性心律失常、高血压危象及急性肺栓塞等），根据其进行各项检查的结果确定其病因，对可逆转的病因进行纠治，避免其病情加重。在心源性休克患者由急诊科转运至重症医学科后，临床医生应及时对其进行治疗，同时继续对其进行相关临床检查（如床旁超声及X 线片等），进一步评估其病情。一般来说，Forrester分级为Ⅳ级“湿冷”状态的心源性休克患者病情最为危重，其容量负荷重、外周组织的灌注情况差，对其进行治疗的难度大，需尽早对其进行综合治疗。临床医生在对心源性休克患者进行治疗的过程中，不应存在“侥幸”心理，认为对其进行基础治疗即可获得良好的效果，进而错过了对其进行非基础治疗的时机。心源性休克患者病情呈加速式进展。在该病患者发生多器官功能障碍后再对其进行非基础治疗很难逆转其病情。

3.2 谨慎地为患者使用药物

是否应对心源性休克患者使用血管扩张药物进行治疗在临床上仍存在争议。因此临床医生在为心源性休克患者使用血管扩张药物进行治疗前，应确定患者是否存在使用血管扩张药物的适应证。在为该病患者使用血管扩张药物后，要密切监测其生命体征，防止其发生不良后果。补液扩容是缓解心源性休克患者病情的基础疗法。但对该病患者进行补液扩容的方法不当会导致其病情恶化。因此，在对心源性休克患者进行治疗时要密切地关注其意识状态、血压、尿量、是否存在肢端发绀的症状及血流动力学指标的变化，及时调整其补液量及补液的速度。

3.3 及时与患者的家属进行沟通

在对心源性休克患者进行治疗的过程中，医护人员应积极地与其家属进行沟通，使其家属尽早同意对其进行PCI治疗、主动脉内球囊反搏术、有创性机械通气治疗及血液超滤治疗。心源性休克患者病情变化的速度快、病死率高，经急诊科初步筛查后送入重症医学科进行治疗的心源性休克患者病情极为危重，部分患者在进入重症医学科时已处于垂死状态，其病情很难逆转。因此，该病患者家属对治疗效果的期盼往往与实际治疗效果的差异较大，这会埋下医疗纠纷的隐患。因此，医护人员在对该病患者进行治疗的同时，应为其家属讲解一些关于心源性休克的知识，使其家属了解到该病的危重性。

综上所述，尽早正确地评估心源性休克患者的病情，根据其具体情况及时采取抗心律失常、机械通气及补液等措施对其进行综合治疗可降低其死亡率。