河南圣德医院（464000）陈俊 谭华威

一氧化碳（carbon monoxide，CO）中毒是一种临床极为常见的生活性、职业性中毒，其可引发急性脑缺氧，进而导致患者神经功能受损，极易引发各种神经系统后遗症，甚至威胁患者生命健康安全。此次研究以在我院就诊的92例CO中毒致急性脑缺氧患者为研究对象，观察胞磷胆碱辅助高压氧治疗的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 使用随机双盲法将2018年1月～2019年6月在我院就诊的92例CO中毒致急性脑缺氧患者分为两组（n=46）。A组男24例，女22例，年龄21～64岁，平均年龄（41.39±4.36）岁。B组男25例，女21例，年龄24～67岁，平均年龄（41.50±4.41）岁。两组基本资料无统计学差异（P＞0.05）。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：符合CO中毒致急性脑缺氧临床诊断标准；年龄18～70岁；无脑血管疾病、颅脑外伤史和颅脑手术史；签署知情同意书。排除标准：痴呆性疾病；重要脏器功能不全；恶性肿瘤；精神障碍；妊娠期、哺乳期女性；过敏性体质。

1.3 治疗方法 两组入组后均接受营养神经、改善脑循环、抗感染、镇静等针对性治疗，A组在常规治疗的基础上进行高压氧治疗，每日1次，治疗压力为0.22MPa，稳压吸氧40min，升压和减压时间各20min。B组在A组治疗的基础上加用胞磷胆碱（辰欣药业股份有限公司，国药准字H20055277）：0.5g/次，静脉滴注，每日1次。两组治疗周期均为7d。

1.4 观察指标 使用简易智力状态检查量表（MMSE）评估两组治疗前后认知功能；使用基本生活活动能力量表（BADL）评估治疗前后患者自主生活能力；统计两组治疗总有效率，痊愈：临床症状消失，脑电图未见异常；显效：临床症状明显改善，脑电图轻微异常；有效：临床症状改善不明显，脑电图仍异常；无效：临床症状、脑电图均无改善或加重。

1.5 统计学方法 使用SPSS22.0分析数据，MMSE和BADl评分以表示，行t检验；总有效率以n%表示，行χ2检验，P＜0.05表示差异显著。

2 结果

2.1 治疗前后MMSE和BADL评分比较 治疗前，两组MMSE和BADL评分比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，B组MMSE评分（13.04±1.36）、BADL评分（65.79±7.01）均高于A组的（10.19±1.13）、（56.83±5.84），差异有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 治疗总有效率比较 B组治疗总有效率（97.83%）高于A组（84.78%），差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

急性脑缺氧是CO中毒患者最重要的一种病理表现，其直接发生原因是因CO与血红蛋白结合影响了血红蛋白的供氧功能，而再灌注损伤、过氧化反应和炎症反应在急性脑缺氧发生和病情进展过程中亦发挥了重要作用[1]。高压氧是目前临床治疗CO中毒致急性脑缺氧的重要手段，其可快速提高血氧分压，从而促使CO与血红蛋白分离，恢复血红蛋白的供氧功能，而进一步研究显示高压氧治疗还可改善颅内微循环，加快侧支循环建立，可有效减轻缺氧损伤，有利于患者神经功能恢复[2]。而胞磷胆碱则是治疗脑损伤的一种常用药物，其可有效增加脑细胞代谢，降低外周血管阻力，对抑制缺血缺氧引发的脂质过氧化亦有一定帮助，可有效降低脑组织过氧化损伤[3]。

此次研究探讨了胞磷胆碱联合高压氧治疗CO中毒致急性脑缺氧的临床疗效，研究结果显示加用胞磷胆碱的B组治疗后MMSE和BADL评分均高于仅接受高压氧治疗的A组，且B组治疗总有效率较高，这表明胞磷胆碱辅助治疗可有效改善患者神经功能。但此次研究并未对患者进行远期随访，胞磷胆碱联合高压氧治疗对迟发性脑病等CO中毒常见后遗症、并发症的预防作用仍需进一步研究。

综上所述，胞磷胆碱辅助高压氧治疗可有效改善CO中毒致急性脑缺氧患者神经功能，该治疗方案具有临床推广价值。