北京市房山区第一医院（102400）曹丽娟 张宁宁 陈亮 李建华 张宗欣

卒中后中枢神经性疼痛（CPSP）是卒中的常见并发症并影响生活质量。CPSP在卒中研究中并未引起足够的重视。在不同的研究中，其患病率从18.6%～49%不等[1]。CPSP可能是由在棘丘脑-皮质途径的任何部位（以前称为丘脑疼痛综合征）的病变产生的。大多数患者在卒中后6个月内出现CPSP[2]。SSEP在CPSP的检测和评估中可能有价值[3]。SSEP可记录CPSP感觉传导通路中的病变，并提供有关病理过程（脱髓鞘，变性），病变部位（脊髓，大脑）以及临床受累的信息，具有诊断价值。本研究旨在卒中后中枢神经性疼痛（CPSP）的患病率及预测因素。

1 资料与方法

1.1 一般资料 共纳入78例患者，年龄（59.6±10.4）岁。男性64.6%，女性35.4%。CPSP 23例（男13例，女10例），非CPSP 55例（男29例，女26例）。纳入标准：年龄≥18岁，首次发作缺血性卒中。排除标准：糖尿病，痴呆，失语症，周围神经病、肿瘤、自身免疫病，精神障碍患者。卒中后进行头核磁、体感诱发电位以及一般病例资料记录，胫神经N21-P40＞21.0ms和/或正中神经N9-N20侧间差＞10.8ms定义为异常。卒中后6个月随访。依据CPSP诊断标准[4]和使用视觉模糊评分评估疼痛严重程度。

1.2 统计分析 使用SPSS23.0进行统计分析。定性数据以数字和百分比表示，应用卡方检验差异性，定量数据以M±SD表示，数据比较应用独立样本t检验。使用二元logicstic回归验证CPSP发生的危险因素。

2 结果

2.1 两组患者临床特点 与非CPSP组比较，CPSP组吸烟、深感觉障碍、SSEP平均峰值潜伏期和IPL差异延长，丘脑病灶发生率高。两组的高血压，房颤，高血压均未发现显着差异，具体见附表1。

附表1 两组患者临床特点

附表2 CPSP独立预测因素

2.2 CPSP独立预测因素 深感觉障碍、N21-P40 IPL＞21ms，吸烟史，年龄＜50岁，丘脑卒中。见附表2。

3 讨论

CPSP可导致生活质量下降，是中风后遗症，但未得到人们的重视[4]。在本研究中，CPSP患病率为29.5%，与前期报道8%～35%相符[5]。尽管CPSP主要发生在第一周内，但仍可在 6个月后甚至发生中风10年后[6]。

CPSP发展的年轻年龄可以通过与CPSP相关的后部脑梗死（包括脑干和丘脑中风）在年轻年龄段中相对更为常见来解释[5]，在本研究中，发生CPSP组患者年龄低于非CPSP组，分析原因可能为老年人对压力疼痛的敏感度增加，此外由于年轻人传导速度快、疼痛阈值较低，因此，随着年龄的增长，非有害刺激的阈值也增加[7]。

在本研究中两组未发现性别差异。有研究认为性别是CPSP预测因素[4]。在本研究中，吸烟是一个影响因素，Misra等报道了相同的结果[8]。深度感觉减退是CPSP发展的重要临床预测指标。与既往报道相符[9]。在本研究中，有47.8%的CPSP患者位于丘脑位置，而52.2%的患者位于丘脑外。因此，尽管丘脑仍被认为是关键病理生理学方面，放射学技术已显示导致CPSP的病变可能位于神经轴的任何水平。中枢抑制尤其是在丘脑水平，会引起CPSP。内侧丘脑的活性可被外侧丘脑的损伤所抑制，并通过抑制内侧和外侧通道之间的抑制通道而引起疼痛。丘脑网状细胞核中的抑制性神经元解释了这种抑制作用的间接途径[10]。

根据SSEP，本研究表明CPSP患者的平均峰值潜伏期和IPL差异被延长，两组之间的差异具有统计学意义。Kumar等[5]证实SSEP在其CPSP患者中有三分之一完全丧失了对侧皮质反应，但维持了P9，P14和N18。2008年[10]报道了68%的CPSP中SSEP异常；某研究中SSEP异常发生率较高的原因可能是患者同时患有出血性和缺血性中风。

多因素分析显示CPSP的预测因子为深感觉障碍，吸烟史，年龄＜50岁，丘脑受损，N21-P40 IPL延，这与既往报道[8]一致。

CPSP的患病率为35.4%。CPSP的预测因素包括深度感觉障碍，胫骨N21-P40 IPL延长，吸烟史，年龄＜50岁，丘脑中风的存在以及中位N9-N20 IPL延长。