赵 阳 荣 阳 刘晓华 荣根满

（1 中铁十九局集团中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000；2 辽宁省辽阳市中心医院医务处，辽宁 辽阳 111000；3 辽宁省辽阳市中心医院检验科，辽宁 辽阳 111000；4 中铁十九局集团中心医院医务科，辽宁 辽阳 111000）

脑血管疾病是我国常见高发疾病之一。脑血管病中，脑梗死占了3/4。脑血管病的发生率和病死率日趋增高，给家庭和社会造成了沉重的精神负担和经济负担。血栓前高凝状态时脑血管病发生发展的重要因素之一，如何早期发现高凝血症患者并进行对应治疗，将对降低脑血管病发病率、致残率、病死率有重要意义[1]。为了探讨凝血酶原时间（PT）、部分活化凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、血小板（PLT）检测结果的变化，本组对本院376例住院和门诊患者的凝血功能进行了测试分析，并对检测结果进行分析比较，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。对照组：为本院门诊健康体检合格、近期无服药史者。于早晨8时空腹采集静脉血。共204例，男108例，女96例，年龄38～74岁，平均53.7岁。脑梗死组：2018年1月至2019年5月在本院神经内科住院的脑梗死患者，共344例，男96例，女76例，年龄30～80岁，平均54.6岁。患者于住院当日采集静脉血。患者均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准，临床均经CT证实。

1.2 仪器与试剂：血凝仪器为美国贝克曼ACL-9000全自动血凝分析仪，血小板用美国贝克曼公司Beckman Couher ACT-5diffac血细胞计数仪检测。试剂为贝克曼配套试剂。

1.3 检测方法：抽取受检者静脉血注入含有0.109 mmol/L枸橼酸钠专用真空抗凝管中和含EDTA-K2的抗凝管中，立即颠倒混匀，充分混匀后以2500 r/min，离心15 min，取血浆测定，血凝采用光学凝固法，严格按仪器操作规程进行检测，在规定时间内完成检测。

2 结果

脑梗死组和对照组测定结果的比较见表1。从表1可知，脑梗死组和对照组的PT、APTT、TT、FIB、PLT测定结果存在非常显著性差异（P＜0.01）。从表1测试结果可知，随着FIB值的升高，PT、APTT、TT值下降，存在一定的相关性。

3 讨 论

凝血象的指标是判断出血性疾病类型的主要诊断指标。PT反映血浆中凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平，是外源性凝血系统较为敏感和常用的筛选试验；APTT能反映血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源凝血系统较为敏感和最常用的筛选试验，TT测定主要反映凝血共同途径纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程中，是否存在纤维蛋白原异常，以及是否发生纤溶，存在抗凝物的情况[2]。PT、APTT均比对照组缩短，表明内外源性凝血途径中相关因子均处于较高水平。TT明显缩短，可能与纤溶活动有关。本组脑梗死患者PT、TT、APTTT的缩短和FIB含量升高的变化与王淑娟[3]的报道相符。

脑梗死是由于脑动脉硬化导致血栓形成，造成脑血管阻塞而产生缺血性坏死。极高浓度的FIB增加了心脑血管疾病的危险，FIB的浓度与急性动脉血栓的发生和复发有密切关系。在血浆内FIB已被视为是与胆固醇一样重要的危险因素，它可损伤内皮细胞，增加内皮的通透性，增加血液的黏滞度，促进血小板聚集、释放，这些因素促使脑梗死的发生。FIB在血小板的凝聚过程中起着重要的作用，血小板被激活时，其膜上形成纤维蛋白原受体GPIb/Ⅲa，通过纤维蛋白原的连接作用形成血小板聚集体，最终成为血栓[4]。FIB在形成血栓过程中起直接和间接危害作用，直接危害是血栓可直接阻断动脉血流，导致临床缺血性疾病的发生；间接危害是动脉管壁的血栓是形成动脉粥样硬化的主要因素[5]。血栓性疾病，尤其是心脑血管血栓性疾病，发病率呈上升趋势，严重危害人类健康，提前预防心脑血管疾病的发生无疑具有重要的意义。目前有许多研究证实，高纤维蛋白原血症是血栓疾病的危险因素之一[6]。本实验测定的数据也表明脑梗死患者纤维蛋白原明显升高。近年来又有许多学者认为血浆纤维蛋白原可作为该病的独立危险因子，其水平升高致血栓形成的机制通常认为有以下几点：通过高凝状态促血栓形成；加速动脉硬化的发生；通过血压和血黏度等减慢血流速度。现代医学也认为，动脉粥样硬化以局部出血和血栓形成、平滑肌细胞增生为特征，而纤维蛋白原在这过程中起重要作用[7]。因此，测定纤维蛋白原对防止血栓形成，防止动脉粥样硬化，提前防治脑血管疾病的发生有着十分重要的意义[8]。

表1 脑梗死组和对照组测定结果的比较（±s）

表1 脑梗死组和对照组测定结果的比较（±s）

注：与对照组相比较，*P＜0.01

血小板功能异常参与脑梗死的发生和发展，是脑梗死促发因素之一，也是造成脑梗死后缺血性损害加重的主要原因之一。动脉内膜损伤后，血小板在此处黏附后聚集发生纤维蛋白沉积形成微血栓。当血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并人动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质，逐渐形成粥样斑块。动脉粥样斑块形成后表面粗糙，且因血管腔变狭小，血流受阻，局部血管壁的切应力增高又可导致内皮细胞损伤。血小板黏附、聚集、释放，血栓进一步形成，最终导致管腔堵塞引起脑梗死。本研究发现，急性脑梗死组的PLT减少，与对照组相比有显著性差异。其原因可能是在脑梗死急性期时血小板参与黏附、聚集、释放的血栓形成过程及凝血作用而大量消耗，含量明显减少[9]。

从本组实验结果可以看出，PT、APTT、TT、PLT值低于对照组，有非常显著性差异（P＜0.01）；FIB值高于对照组，也有非常显著性差异（P＜0.01）。凝血和纤溶是血栓疾病的主要病理过程，脑梗死急性期血小板减少，可能与纤溶活动有关[10-12]。体内血栓形成是血小板和凝血系统激活的共同结果。因血栓形成要消耗大量的血小板，所以血小板减少。FIB值的升高，可以增加血液的黏滞度，促进血小板聚集，更容易形成血栓，促发脑梗死的发生[13-14]。所以，笔者认为检测脑梗死患者的凝血象和血小板的变化在临床上对病情的判断，能针对性地制定治疗方案，对溶栓治疗的疗效，对病情的预后，有较高的临床意义。在临床工作中，凝血功能的测定还有D-二聚体，FDP，AT-Ⅲ，t-PA等许多项目，脑血管病的凝血与纤溶有待进一步探讨。我们期待将来对脑血管病的研究会越来越透彻，药物，康复治疗会更新更好，能医治更多的患者，更好地造福家庭和社会[15-19]。