苏瑞英 孙 江*

（大连市口腔医院牙周科，辽宁 大连 116012）

糖尿病是一组由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损而引起的以高血糖为特征的代谢性疾病。常可导致组织器官、眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害和功能障碍。牙周炎被认为是一组以菌斑生物膜为始动因子，牙周袋形成，牙槽骨吸收为主要临床表现的牙周破坏性疾病。牙周病和糖尿病之间存在着双向关系，糖尿病作为一种全身性疾病会影响牙周状态，反过来牙周炎症较重也会导致血糖控制不佳。我们之前的实验显示牙周基础治疗可较好改善伴2型糖尿病牙周炎患者的牙周状态，血清CRP浓度及HbA1c%。这与之前的学者研究一致

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2017年3月至2018年11月就诊于我院牙周科的伴2型糖尿病牙周炎患者35例（伴糖尿病牙周炎组）这其中伴糖尿病牙周炎组中HbA1c＜7%为血糖控制较好组17例（A组），HbA1c＞7%为血糖控制较差组18例（B组），单纯牙周炎患者35例（口腔卫生宣教+牙周基础治疗），及健康志愿者35例（口腔卫生宣教）。纳入标准：2型糖尿病，参照1999年WHO糖尿病的诊断标准，明确诊断2年以上者，病情稳定，无并发症和其他系统性疾病；中重度牙周炎诊断标准参照美国疾病控制预防中心和牙周病学会的定义，全口余留牙大于16颗，不吸烟，或戒烟1年以上。排除标准：半年内有牙周系统治疗病史；3个月内服用过抗生素；妊娠或哺乳期妇女

1.2 方法

1.2.1 检查方法。血样采集：患者晨起静息状态下抽取空腹8小时静脉血测TNF-α。牙周检查：使用佛罗里达探针检查系统，测量所有患者每颗牙6个位点（近中颊，颊侧中央，远中颊，近中舌，舌侧中央，和远中舌）的探诊深度，附着丧失，每颗牙分别记录颊，舌两侧的出血指数及菌斑指数，记录缺失牙数，并计算每例患者所有牙周袋中深牙周袋（探诊深度大于3.4毫米）所占百分比，所有探诊深度均由经过培训校准的一名牙周医师完成，系统自动记录生成数据。

1.2.2 治疗方法：牙周基础治疗：口腔卫生宣教；全口超声龈上洁治；龈下刮治，根面平整；（PD≥4 mm的位点），拔除无保留价值牙

1.3 α统计学方法：所有数据采用SPSS21.0统计软件进行数据分析，对符合正态分布的计量资料采用（±s）表示，组间比较采用成组t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

本研究最终按要求完成所有患者105例，三组患者年龄、性别，差异无统计学意义（P＞0.05）。伴糖尿病组及单纯牙周炎组牙周各临床指标治疗前后，PD、AL、BI、PLI均显著降低（P＜0.05）。见表1。其中基线时伴糖尿病组中B组（血糖控制较差者）牙周炎症重于A组（血糖控制较好者）（P＜0.05），治疗后差异无统计学意义（P＞0.05）。

基线时伴糖尿病牙周炎组和单纯牙周炎组的TNF-α浓度均显著高于健康组，差异有统计学意义（P＜0.05），伴糖尿病牙周炎组的TNF-α浓度高于单纯牙周炎组的TNF-α浓度，差异有统计学意义（P＜0.05），且伴糖尿病牙周炎组B组（血糖控制较差者）的TNF-α浓度高于A组（血糖控制较好者）差异有统计学意义（P＜0.05）。牙周基础治疗前，基础治疗后3个月伴糖尿病牙周炎组B组（血糖控制较差者）TNF-α浓度降低，差异有统计学意义（P＜0.05），其余组治疗前后TNF-α浓度无明显改变（P＞0.05）。见表2。

3 讨 论

糖尿病已成为致残率，致死率仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大疾病，严重影响患者的身心健康，并给家人和社会带来严重的负担。牙周炎是菌斑生物膜引起的牙周炎症性破坏性疾病，其龈下菌斑微生物可引起机体炎性反应和免疫应答，从而加重糖尿病患者的胰岛素抵抗，2型糖尿病的发生发展胰岛素抵抗起着至关重要的作用，提示我们慢性炎症在2型糖尿病的病因和发病机制中发挥作用。TNF-α是一种多功能细胞因子，是第一个被证明参与胰岛素抵抗过程的炎性因子，大量文献支持TNF-α及其受体在胰岛素抵抗机制中起核心作用。伴糖尿病牙周炎患者中，胰岛素抵抗的牙周炎症也重，近年来的研究显示：炎症，胰岛素抵抗与2型糖尿病的发病机制相关。相关研究也显示糖尿病是重度牙周炎的危险因素，血糖控制较差可导致牙周疾病的进展，反过来较重的牙周炎症可影响糖尿病患者的血糖控制。在我们的实验研究中也发现血糖控制较差组的牙周炎症也较重，提示我们血糖控制不良可能是重度牙周炎症的一个危险因素。

表1 治疗前后A、B两组各项临床指标比较（±s）

表1 治疗前后A、B两组各项临床指标比较（±s）

表2 治疗前后四组TNF-α浓度比较（±s）

表2 治疗前后四组TNF-α浓度比较（±s）