孟庆贵

（丹东市第一医院神经内科，辽宁 丹东 118000）

脑血管病已成为临床十分常见的一类疾病，其中急性脑梗死的发病率高达75%，而病死率达到45%，即使是存活的患者，其中有25%～75%会在未来的2～5年内复发，且预后极为不良[1-2]。静脉溶栓是治疗急性脑梗死最有效的方法，但临床上更多的是患者无条件进行静脉溶栓。本研究旨在探讨奥扎格雷钠治疗急性脑梗死患者的临床效果。

1 对象与方法

1.1 研究对象 抽取2017年7月至2018年7月医院收治的90例急性脑梗死患者作为研究对象，所有患者均按照第4届脑血管会议提出的诊断标准确诊，并经头颅影像学证实，将重大心、肝、肾疾病，颅内出血，精神障碍的患者排除在外。随机将其分为2组，每组45例。对照组男性、女性分别有29例、16例；平均年龄（63.44±9.18）岁；15例合并高血压，9例合并糖尿病，11例合并冠心病。研究组男性、女性分别有28例、17例；平均年龄（64.03±7.39）岁；13例合并高血压，9例合并糖尿病，9例合并冠心病。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 两组予以镇静、降血压、降血糖、纠正水电解质紊乱、脱水、降颅内压、缓解脑水肿、保护脑细胞、自由基清除剂等常规处理。研究组在此基础上加用奥扎格雷钠80 mg静脉滴注，每日2次。两组均连续治疗14 d。

1.3 观察指标 分别于治疗前后检测两组患者的血液流变学指标，包括血浆黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血浆纤维蛋白原。同时检测血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。分别于治疗前后根据美国国立卫生院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale，NIHSS）评估两组患者的临床疗效，NIHSS评分越高代表其神经功能受损越严重。疗效评价标准[3]：治愈为治疗前NIHSS评分与治疗后NIHSS评分的差值在91%～100%之间；显效为治疗前NIHSS评分与治疗后NIHSS评分的差值在46%～90%之间；有效为治疗前NIHSS评分与治疗后NIHSS评分的差值在18%～45%之间；无效为治疗前NIHSS评分与治疗后NIHSS评分的差值≤17%；恶化为治疗前NIHSS评分与治疗后NIHSS评分的差值＞18%；死亡。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析。血液流变学指标、NSE、NO、SOD水平等计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；临床疗效等计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血液流变学指标比较 两组治疗后的血浆黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血浆纤维蛋白原均较治疗前显著改善，且研究组改善幅度明显优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗前后血清NSE、NO、SOD水平比较 治疗前，两组血清NSE、NO、SOD水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，研究组血清NSE、NO水平明显低于对照组，SOD水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

2.3 两组临床疗效比较 研究组的治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表3。

表1 两组治疗前后血液流变学指标比较（）

表1 两组治疗前后血液流变学指标比较（）

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05。

表2 两组治疗前后血清NSE、NO、SOD水平比较（）

表2 两组治疗前后血清NSE、NO、SOD水平比较（）

注：与本组治疗前比较，aP＜0.05；与对照组比较，bP＜0.05。

表3 两组临床疗效比较[n（%）]

3 讨 论

急性脑梗死病理变化的关键是脑血管梗死区缺血与血小板聚集，随着长时间的缺血缺氧，脑细胞会受到进行性损害，并因缺血、缺氧导致脑组织损害，同时出现瀑布效应，引起脑细胞死亡[4-5]。奥扎格雷钠是一种选择性血栓素合成酶抑制剂，具有抗血小板聚集的作用。本研究结果显示，两组治疗后的血浆黏度、血液高切黏度、血液低切黏度及血浆纤维蛋白原均较治疗前显著改善，且研究组改善幅度明显优于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

NSE已被公认为神经元细胞的特异性标志酶。相关研究表明，急性缺血会引起局部无氧糖酵解及细胞能力代谢紊乱，导致神经元细胞损害，从而使NSE大量释放并活化，而神经元细胞损害到一定程度，可使神经元细胞膜通透性改变，从而可使NSE进入血液循环[6-8]。神经元细胞损害越严重，血液中NSE水平越高[9]。NO作为一种神经递质，其浓度变化会对中枢神经系统产生密切的影响。早期的局灶性脑梗死，在内皮性NO合成酶的作用下，会产生少量的NO，此时对神经细胞不仅无害反而有益，如扩张血管、抑制血小板集聚、改善脑灌注等[10-11]。随着脑梗死病程的延长，病情发展至中后期可在诱生型NO合成酶的作用下，大量生成NO，同时生成高活性自由基物质，从而对神经细胞产生毒性作用，继而引发多因素、多环节损害的瀑布效应，由此扩大缺血病灶面积[12]。SOD是一种内源性氧自由基清除剂，可催化超氧化物经歧化反应转化为氧气与过氧化氢酶，SOD浓度的高低可反映机体抗损伤能力的大小[13]。本研究结果亦显示，治疗前，两组血清NSE、NO、SOD水平比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，研究组血清NSE、NO水平明显低于对照组，SOD水平明显高于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

综上所述，奥扎格雷钠能有效改善急性脑梗死患者的血液流变学指标，提高SOD活性，清除氧自由基，保护脑细胞，进而提高临床治疗效果。