石洪艳

（丹东市东港市第二医院心内科，辽宁 丹东 118313）

急性左心衰竭是肺循环充血引起的临床症候群，是各种心脏疾病的终末阶段[1]。患者在发作时心脏负荷加重，心肌收缩力减低，心室舒张末压增高，心排血量减少，进而导致组织灌注不足，引起缺氧症状，严重时可导致肺毛细血管压升高，血管通透性改变，肺泡的通气/血流比例失调，引起低氧血症甚至肺水肿[2-3]。2017年美国心脏学会相关调查显示，美国每年新发心力衰竭人数达到96万，50～59岁人群中的发病率为0.8%，65岁以上者的发病率为2.10%，在80～80岁人群中则高达9.10%[4]。本研究旨在探讨硝普钠联合多巴胺治疗急性左心衰竭患者的临床疗效。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选择2017年12月至2018年12月医院收治的110例急性左心衰竭患者作为研究对象，均符合《中华医学会心血管病分会》中提出的相关诊断标准，心功能Ⅲ～Ⅳ级，肝、肾功能基本正常，意识清醒。排除标准：①心源性休克；②感染性休克；③严重贫血；④急性心肌梗死；⑤代谢性酸中毒；⑥恶性肿瘤。随机分为两组，各55例。研究组男20例，女25例；年龄48～80岁，平均（65.83±7.39）岁；冠心病28例，肺源性心脏病19例，扩张型心肌病8例。对照组男22例，女23例；年龄49～77岁，平均（64.19±8.70）岁；冠心病29例，肺源性心脏病15例，扩张型心肌病11例。两组入院后均完善各项体格检查、超声心动图及实验室检查等。两组一般资料比较，P＞0.05，具有可比性。

1.2 方法 两组均接受常规对症综合治疗，内容包括充分卧床休息、氧疗、维持水电解质平衡、改善微循环、营养支持、利尿剂、洋地黄、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、抗生素疗法（AB）等。研究组在此基础上加用硝普钠（湖南科伦制药有限公司，国药准字H20033674）静脉泵入，起始剂量为0.3 μg/（kg·min），直至血压降到90～100 mm Hg，最大剂量不超过1.5 μg/（kg·min）；多巴胺（亚邦医药股份有限公司，国药准字H32023366）100 mg静脉泵入，速度为1.5 μg/（kg·min）。两组在治疗期间严密限制入液量。

1.3 观察指标 治疗后密切观察两组患者的生命体征及临床症状，包括心率（HR）、呼吸频率、平均动脉压（MAP）、24 h尿量；复查超声心动图，检测左心室射血分数（LVEF）、每分输出量（CO）、心脏指数（CI）、每搏输出量（SV）；复查血B型脑利钠肽前体（NTproBNP）水平，并进行6 min步行距离试验（6-minute Walk Test，6-MWT）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件对数据进行分析。生命体征及临床症状指标等计量资料采用（）表示，组间比较行t检验；计数资料采用[n（%）]表示，组间比较行χ2检验；P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗后心功能指标比较 研究组治疗后的LVEF、CO、CI、SV均明显高于对照组（P＜0.05）。见表1。

2.2 两组治疗后生命体征指标比较 研究组治疗后的HR、呼吸频率、MAP均明显低于对照组，而6MWT和24 h尿量明显高于对照组（P＜0.05）。见表2。

表1 两组治疗后心功能指标比较（）

表1 两组治疗后心功能指标比较（）

表2 两组治疗后生命体征指标比较（）

表2 两组治疗后生命体征指标比较（）

2.3 两组治疗后的NT-proBNP水平比较 研究组治疗后的NT-proBNP水平为（324.73±66.50）pg/mL，对照组治疗后的NT-proBNP水平为（439.37±78.11）pg/mL（t=13.228，P＜0.05）。

3 讨 论

急性左心衰竭是因慢性器质性心血管疾病急性发作或加重而引起，患者伴有心率增加、发绀、呼吸困难甚至肺出血等症状，是临床常见的急危重症，需积极救治，否则可能引起右心功能改变，进一步增加病死率[4-5]。急性左心衰竭的致病因素有很多，如全身性感染、过度劳累、情绪激动、电解质紊乱、负荷突然增加等[6-8]。急性左心衰竭治疗有一定的难度，部分患者还可能发展为难治性左心衰竭，约33%的难治性左心衰竭患者对利尿剂抵抗[9]。硝普钠属于强效血管扩张药物，能够扩张小动脉及静脉血管平滑肌，减少回心血量，从而使外周阻力减小，达到心脏前后负荷与中心静脉压降低的作用，减小肺循环压力[10]。其具有起效快、安全性高的特点，但长时间大剂量使用可引起硫氰酸盐蓄积和耐药等[11]。多巴胺是一种儿茶酚胺类药物，小剂量应用多巴胺具有改善心肌收缩力和心肌血供的作用，同时能改善利尿剂抵抗，有中度的正性肌力作用[12-13]。而大剂量应用则可诱发心律失常。硝普钠与多巴胺联合应用能够相互协同、相互拮抗，优化疗效。多巴胺可使外周血管阻力提高，而硝普钠则可降低外周血管阻力；同时硝普钠可引起低血压，而多巴胺则具有稳定血压的作用。本研究结果显示，研究组治疗后的LVEF、CO、CI、SV均明显高于对照组（P＜0.05）。研究组治疗后的HR、呼吸频率、MAP均明显低于对照组，而6MWT和24 h尿量明显高于对照组（P＜0.05）。BNP是公认的心力衰竭标志物，内源性BNP能通过拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统实现对水、钠和血容量、血压的调节。NT-proBNP是BP激素原分裂后无活性的N-末端片段，能够反映贮存的BNP释放量，其稳定性优于BNP，更便于检测。血浆NT-proBNP升高的程度与心衰严重程度存在显著相关性[14]。本研究结果显示，研究组治疗后的NT-proBNP水平明显低于对照组（P＜0.05）。

综上所述，硝普钠联合多巴胺治疗急性左心衰竭患者能够进一步改善其左心功能，改善患者的生命体征，降低NT-proBNP水平，提高劳动耐力。