谢王芳，楼晓芳，诸纪华，陈秀萍，徐 彬

浙江大学医学院附属儿童医院，浙江杭州 310003

新生儿脓毒症是指新生儿期细菌侵入血液循环，并在其中繁殖和产生毒素所造成的全身感染，是围生期新生儿危重症之一，也是新生儿期死亡的重要原因之一，其发生率占活产儿的0.1%～1.0%，病死率为10%～50%[1]。有研究证明脓毒症患者体内炎性介质的“瀑布式”级联反应是导致病情持续恶化的主要原因，“细胞因子风暴”对各系统、器官的损害导致了多器官功能不全[2]。连续性血液净化(continuous blood purification,CBP)能够通过弥散、对流和吸附作用清除脓毒症早期血液内的细胞因子，阻断促炎和抗炎因子风暴，减轻脏器损害[3-5]。2018年6月浙江大学医学院附属儿童医院收治1例新生儿重症脓毒症合并多脏器功能衰竭患儿，根据脓毒症的发病机制采用CPB技术使该患儿成功救治。现将护理体会报告如下。

1 病例简介

患儿，男，24 d，体质量2.7 kg，因“发现血尿3 d”，于2018年6月13日以“脓毒性休克(伴器官衰竭)、泌尿道感染、双肾积水、代谢性酸中毒、低钠血症”收住监护室。入院检查：意识模糊、嗜睡，反应差，体温37.7℃，心率144～160 次/min，呼吸60～66 次/min，腹膨隆，可见腹壁静脉，肠鸣音减弱，肝脾无法完全触及。全身浮肿明显，四肢凉，可见皮肤花斑及瘀点、瘀斑，尤其以左小腿外侧为甚，右手食指、中指、无名指及左手无名指指端发黑、血运差。血常规显示中性粒细胞绝对值12.8×109/L，超敏C反应蛋白>225.32 mg/L，血小板计数最低至1×109/L。前降钙素测定为867.4 ng/ml。血生化示：肌酐230 μmol/L，尿素氮18 mmol/L。细胞因子测定结果提示IL-6>5 000.0 pg/ml，IL-10为3 095.5 pg/ml。血气分析提示低钠血症(血钠最低至116 mmol/L)。尿常规提示：潜血+++，中性粒细胞酯酶+++，尿蛋白++，尿红细胞镜检>200/HP(高倍)，尿白细胞镜检19/HP(高倍)，红细胞计数4 817.8/μL，白/脓细胞计数97.4/μL。凝血谱检查提示凝血功能异常。连续3次血培养示：阴沟肠杆菌复合群+。泌尿道B超提示右肾积水伴输尿管全段扩张，腹腔积液(肠间隙可见2.7 cm的无回声区)。入院后给予鼻导管吸氧、辐射床应用，禁食、利尿、碱化尿液，哌拉西林钠他唑巴坦钠联合美罗培南微泵注射、甲泼尼龙琥珀酸钠抗感染，输注血浆改善凝血功能等治疗。入院20 h患儿病情不断加重，尿量进一步减少<0.5 ml/(kg·h),全身浮肿明显，呼吸急促，肌酐及尿素氮不断升高，指端皮肤瘀斑发黑范围扩大，并且颜色进一步加深。于6月14日开始行CBP治疗，采用持续静脉-静脉血液滤过模式(CVVH)，CVVH运行8 h后患儿全身浮肿明显消退，CVVH运行24 h时指端皮肤发黑处瘀斑血运改善，瘀斑边缘颜色开始变淡、转红润，患儿临床症状明显好转；6月16日遵医嘱予开始进食牛奶10 ml，每3 h一次，自行吃奶好，逐渐奶量加至每次80 ml；6月17日，复查细胞因子降至正常范围；6月19日血培养示阴性，后多次复查阴性。CVVH共运行247 h，6月24日患儿尿量明显增多，肌酐及尿素氮基本正常，予停血液净化治疗。患儿监护室住院19 d,7月2日尿常规示：潜血+，红细胞计数59.5/μL，出院后继续随访和复查，1周后复查基本正常。

2 护理

2.1 建立有效的CVVH 血管通路

新生儿如何顺利、有效的建立保证足够血流量的血管通路是行CVVH治疗的前提和必要条件。由于新生儿的特殊生理特点，血管通路的选择、建立较儿童更加谨慎、困难。一方面该患儿全身浮肿明显，给置管增加了难度；另一方面患儿的凝血功能异常，如果置管不顺利，反复穿刺，会造成局部血肿、出血不止、止血困难，最终导致置管失败。在导管选择上，如果管腔过粗，不仅在穿刺时无法置入，也极易导致血管破裂出血，危及生命，即使勉强放入，也会在引血端负压增大时引起导管吸壁，引血不畅，从而影响患儿肢体的血液回流，形成置管侧肢体肿胀、皮肤发紫，甚至栓塞；如果管腔过细，不能满足足够的血流量，在运行过程中可能发生血泵反复报警、停止转动，造成管路及滤器凝血，影响治疗的持续性。因此，在建立血管通路时，为保证充足的血流量并减少穿刺次数，予以选用某公司生产的临时血液透析双腔导管，型号8 Fr/Ch(2.7 mm)×12 cm，同时借助床边便携式彩色多普勒B超仪测量血管直径，正确选择血管，进行超声定位，避免盲穿,提高穿刺成功率。穿刺前，遵医嘱予芬太尼、地西泮缓慢静脉注射，达到充分的镇痛、镇静，以减少患儿穿刺时的疼痛及不适感，静脉注射时密切观察患儿面色、呼吸型态及经皮血氧饱和度变化，该患儿在注射芬太尼和地西泮后立即行右颈内静脉置管，置管过程患儿安静，无明显躁动，生命体征稳定，成功穿刺。根据颈内静脉导管放置要求(上腔静脉与右心房交界处)，该患儿右侧颈内静脉导管放入长度为6 cm，外露6 cm，并予妥善固定。治疗过程中，随时检查置管有无滑脱、牵拉，置管部位贴敷有无潮湿、松动，置管部位有无渗血、渗液及血肿，发现异常及时处理。该患儿右颈内静脉在置管后穿刺点局部有少许渗血，予无菌纱布加压包扎2 h后无明显渗血，在治疗过程中无意外拔管发生。

2.2 CVVH运行中低血压的预防和处理

患儿体质量2.7 kg，按每公斤体质量80 ml计算，血容量约200 ml。该患儿使用的新生儿套包，血液滤过器型号AVpaed,有效面积0.2 m2，容量18 ml，血液过滤管路是AV400，容量为54 ml，血液过滤管路及滤器总容量为72 ml。如果直接引血，体外容量超过患儿血容量的35%，极易导致低血压的发生，加之患儿病情重，血流动力学不稳定，故选择在血液净化开始前先将管路和过滤器用同型悬浮红细胞0.3 U共计40 ml预冲，以避免开始引血时对患儿血容量的影响。血流速一般按每分钟3～5 ml/kg设置，该患儿在血液净化开始时设置的血流速为5 ml/min，在运行第5 min时，发现患儿心率上升至186 次/min，血压从运行前的75/46 mmHg下降至61/30 mmHg，立即予悬浮红细胞0.2 U共计30 ml在10 min内快速静脉滴注扩容，10 min后复测血压70/36 mmHg，心率恢复正常。在血液净化运行的最初15 min内，每5 min测量1次血压，同时密切关注患儿的意识、面色、经皮血氧饱和度、心率等变化以便及时发现异常情况，积极处理。该患儿血流速逐渐上调至14 ml/min，之后无低血压发生。

2.3 凝血功能的监测

血液净化时，人体血液在体外与滤器接触，引起内源性凝血系统的激活，同时由于体外循环缺乏局部抗凝性物质，滤器容易发生凝血。加上疾病本身都伴随不同程度的组织损伤、缺血再灌注及炎症反应，影响机体的凝血状态导致出血倾向。行血液净化治疗时，需要进行血液肝素化抗凝。抗凝治疗是在评估患儿的凝血状态基础上，个体化选择合适的抗凝剂量，并定期检测、评估及调整，从而维持血液在循环管路和滤器中的流动状态，保证治疗顺利进行。在治疗过程中严密观察患儿是否有出血现象，并定期检测出凝血时间，在开始治疗前、治疗后30 min和以后每4～6 h检测1次，维持凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)在正常值的1.5～2倍左右。若PT、APTT明显延长(>110 s)或有出血现象，给予鱼精蛋白拮抗。该患儿在血液净化运行前凝血功能异常，即使在输注了60 ml血浆后，凝血时间仍延长，考虑到患儿当时的凝血情况，尽量避免体内重要脏器出血，在运行时未使用首剂量肝素全身抗凝，仅使用体外局部肝素7.5 U/(kg·h)维持。运行1.5 h后跨膜压高压报警，机器停止运行，考虑是凝血引起，立即予更换管路及滤器，并在运行前追加首剂量肝素全身抗凝，同时密切监测凝血功能及出血情况。之后患儿血液净化运行平稳，未有出血及凝血发生。

2.4 皮肤护理

该患儿病情危重，入院时全身浮肿明显，可及花斑及瘀点瘀斑，尤其以左小腿外侧为甚，右手食指、中指、无名指及左手无名指指端血运差并发黑。入科后对该患儿采取保护性床边隔离，治疗操作尽量集中，减少接触患儿次数，避免交叉感染，接触患儿前后使用床边免洗手消毒液进行手消毒，每日床单位使用消毒巾擦拭。避免血氧饱和度探头长时间缠绕及压迫，每班测量肢端瘀斑皮肤发黑面积大小及颜色变化。在CVVH运行24 h时肢端皮肤发黑处瘀斑血运改善，黑斑边缘颜色开始变淡，转红润；运行10 d时，患儿肢端皮肤发黑处及瘀斑基本消退，恢复正常。

3 小结

近年来，随着CBP的进步和发展，其应用范围已从急性肾损伤扩大到多脏器功能衰竭，已成为重症医学的重要治疗手段。该患儿通过床边超声定位成功建立血管通路；CPB运行中密切监测各项指标，及时发现与应对低血压及凝血功能异常，保证了治疗的顺利进行；给予皮肤护理及保护性床边隔离，促进了患儿康复。经治疗与护理，患儿细胞因子明显下降，临床症状逐渐好转，得到成功救治。