赵 昕

(广西壮族自治区人民医院眼科，南宁市 530021)

特发性黄斑裂孔(idiopathic macular hole，IMH)是指无明确原因发生于黄斑区的视网膜全层缺损，常常表现为中心视力下降、视物变形，严重影响患者生活和工作质量。人群发病率约为7.8 /100 000[1]。对IMH的治疗，从发病机制的探讨到玻璃体微创技术的研究创新，一直是黄斑部疾病的研究重点。

1 特发性黄斑裂孔的治疗简史

1869年Knapp首次报道了黄斑裂孔；1988年，Gass[2]提出了黄斑前玻璃体切线方向的牵拉是裂孔形成的主要病因；1991年，Kelly和Wendel[3]首次报道了玻璃体切除联合气体填充成功治疗IMH并改善视力，从此对IMH的治疗进入了玻璃体切除阶段。

Gass[2]将IMH分为4期，成为近三十年来IMH诊断、手术方式选择的依据。Gass分期：Ⅰ期为中心凹脱离期，分为Ⅰa期(黄斑小凹脱离)和Ⅰb期(黄斑中心凹脱离)；Ⅱ期为早期裂孔形成期；Ⅲ期为玻璃体黄斑中心凹分离期，全层黄斑裂孔；Ⅳ期为玻璃体后脱离期，全层黄斑裂孔。

1996 年，Yooh等[4]对在玻璃体切割手术中取出的黄斑裂孔内界膜(inner limiting membrane，ILM)组织行超微结构分析，发现其表面黏附有视网膜色素上皮细胞、胶质细胞及肌成纤维细胞，认为切线方向收缩为裂孔扩大的主要因素。继而Kwok等[5]发现了Müller细胞、星形神经胶质细胞、肌成纤维细胞等。Mester等[6]行Meta分析后发现行ILM剥除的黄斑裂孔闭合率(96%)高于未行ILM剥除的闭合率(77%)。近二十年来，由于光学相干断层扫描技术(optical coherencetomography，OCT)的发展和应用，对玻璃体黄斑界面细微改变的观察，让人们对IMH解剖结构和手术干预效果有了更好的了解，对IMH的发病机制有了更进一步的认识。有学者认为玻璃体后脱离时纵向牵拉引起IMH发生，切线方向牵拉导致IMH发展，内界膜自身的张力在IMH的发生发展中有一定作用[7-8]。这些研究补充完善了Gass理论，而发病机制的逐渐明朗化，让IMH的治疗进入了玻璃体切除联合内界膜剥除阶段。

2 特发性黄斑裂孔玻璃体微创技术的进展

IMHⅠ期裂孔可用蛋白纤溶酶诱导玻璃体液化和促进玻璃体后皮质从视网膜表面脱离[9]，临床上常用剂量为125 μg/mL。Stalmans等[10]对纤溶酶进行试验，纳入652例特发性黄斑裂孔患者，其中464例给予玻璃体腔注射纤溶酶，188例注射安慰剂，28 d后，纤溶酶组玻璃体后脱离发生率为26.5%，而安慰剂组玻璃体后脱离发生率为10.1%。这使得部分Ⅰ期的IMH可通过药物注射阻断病程发展，从而免除了手术治疗。不过临床应用中也有一些病例出现短暂的视功能紊乱，在应用时应注意适应证的选择。

近二十年来，由于玻璃体切割机器设备的不断更新升级，微创玻璃体切割头更是从23G到25G+到27G+，可以进行更精细更高难度的操作。玻璃体切割技术已相当成熟，对已经成孔的IMH Ⅱ期以上的患者，许多医生选择玻璃体切割手术。目前，玻璃体切除联合内界膜剥除及气体填充是IMH的标准治疗方法，许多医生在临床手术中不断探索更简易、能提高裂孔闭合率和增加视功能恢复的有效方法。

对于Ⅱ期以上的IMH，行单纯剥除，仔细剥除裂孔周围2～4个视盘直径大小的内界膜，气液交换，玻璃体腔注入消毒空气，术后俯卧位。术中剥除ILM有利于解除裂孔周围切线方向的牵拉，使视网膜变柔软，手术的损伤使神经胶质细胞增殖，利于黄斑神经上皮层的修复，但视力大于0.3时手术风险较大，需与患者进行良好的沟通。对于中小直径IMH一般术后闭合良好，对于直径较大的IMH往往需要扩大ILM剥除面积，且裂孔的闭合率下降，常需要再次手术；而扩大的ILM剥除，增加了黄斑区内层视网膜损伤，可能会造成视网膜色素上皮层缺失、游离的神经纤维层、视敏度下降以及旁中心暗点等[11-12]。2010年，Michalewska等[13]首次报道内界膜瓣翻转技术治疗直径>400 μm的IMH，手术方法为玻璃体切割术后仔细剥除裂孔周围约2个视盘直径大小的ILM瓣，瓣边缘仍与孔周围ILM相连，将孔周的ILM 瓣翻转覆盖于IMH上，玻璃体腔填充气体，术后保持一定时间的俯卧位。ILM瓣翻转技术因剥除了一部分ILM，解除了IMH周围切线方向的牵引，而留下覆盖其上的ILM，激发了视网膜内及ILM表面的神经胶质细胞增生，并提供细胞增生的支架，促进了IMH闭合[14]。对于大直径的IMH及ILM剥除术后仍未闭的裂孔，则采取自体内界膜移植术，将内界膜填塞入IMH；还有晶状体囊膜移植术，在白内障超声乳化吸除术中获得前囊膜或人工晶体眼之后，将囊膜填塞入IMH。

术前OCT 测量黄斑裂孔最小直径和基底最大直径来预测术后裂孔闭合情况，国内外均有报道[8，15]。裂孔最小直径小于300 μm 者，闭合良好；最小直径大于1 000 μm者，闭合率小于20%。黄斑裂孔术后视力恢复与裂孔愈合、光感受器完整性关系密切[16-17]。对于手术后裂孔已愈合但视力恢复不理想者，需注意观察椭圆体带与外界膜是否缺失。

3 特发性黄斑裂孔内界膜剥除之我见

笔者所在中心近三年开展玻璃体微创技术治疗特发性黄斑裂孔130余例，在国内外许多专家经验的基础上，我们对已经成孔的IMH Ⅱ期以上患者，行25G+或27G+微创玻璃体切割术，裂孔最小直径≤300 μm者，行单纯剥除术，亮蓝染色，仔细剥除裂孔周围2个视盘直径大小的内界膜，气液交换，玻璃体腔注入消毒空气，术后俯卧位5 d；裂孔最小直径300～1 000 μm者，行内界膜翻转覆盖术，剥除IMH一侧约1个视盘直径大小的扇形ILM，在扇形ILM剥除区对侧剥起比裂孔稍大的ILM瓣，翻转覆盖于IMH上，气液交换，玻璃体腔注入消毒空气，术后俯卧位5 d；裂孔最小直径≥1 000 μm或ILM剥除术后仍未闭的裂孔，行带蒂内界膜或游离内界膜填塞术，将剥除的带蒂或游离内界膜填塞IMH，滴入自体血1～2滴，气液交换，玻璃体腔注入消毒空气，术后俯卧位5 d。术后10 d至2周复查时，90%以上患者OCT检查黄斑中心凹形态出现，视功能部分恢复，椭圆体带、外界膜连续性部分修复。有鉴于玻璃体技术的日益成熟,我们主张对已经成孔的IMH Ⅱ期以上患者，应尽早行手术治疗，以免椭圆体带、外界膜连续性受到进一步损伤，以利视功能的恢复。