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尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效分析与临床研究

2017-11-14冯小晶荣根满

中国医药指南 2017年28期
关键词:尿激酶病死率肝素

冯小晶 荣 阳 荣根满

(1 辽宁省辽阳市第三人民医院循环内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效分析与临床研究

冯小晶1荣 阳2荣根满3

(1 辽宁省辽阳市第三人民医院循环内科,辽宁 辽阳 111000;2 辽宁省辽阳市中心医院医务处,辽宁 辽阳 111000;3 中铁十九局集团中心医院医务科,辽宁 辽阳 111000)

目的研究分析尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死过程中心电图及心肌酶(CK、CK-MB)的变化与临床意义。方法对136例急性心肌梗死发病时间在12 h以内的患者给予尿激酶(UK)150万U溶栓治疗,每30 min行心电图检查,每2 h查心肌酶,并严密观察患者的临床表现。结果90例患者于溶栓治疗后2 h出现胸痛明显缓解和各种心律失常,CK-MB峰值出现于8 h;10例患者在4 h出现胸痛缓解和各种心律失常,CK-MB峰值出现于12 h;36例患者则于6 h后仍无任何改变,为溶栓治疗无效者。结论尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死临床疗效显著,方法安全可靠,操作简便,值得在临床上推广应用。

尿激酶;急性心肌梗死;溶栓疗法;心电图;心肌酶;疗效分析

急性心肌梗死(AMI)威胁着人类生命,静脉溶栓是治疗急性心肌梗死重要而有效的方法之一,它可以使AMI患者的病死率明显降低,心功能得以保护,临床预后大为改善[1],现将近几年本院开展AMI静脉溶栓治疗结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料:2014年1月至2016年6月在本院CCU病房及心内科救治的AMI患者共240例,入选标准均符合WHO的AMI诊断标准,将患者分为尿激酶组(UK组,136例)及对照组(符合溶栓条件,但由于患者意愿或经济因素,未能接受溶栓治疗者104例)。两组患者入院时比较有可比性。

1.2 溶栓患者入选标准:①持续性胸痛超过30 min,含服硝酸甘油无效;②相邻两个或以上导联ST段抬高:肢导≥0.1 mV、胸导≥0.2 mV;③发病时间12 h以内;④年龄70岁以下;⑤无溶栓禁忌证。

1.3 用药方法:对诊断明确而无溶栓禁忌证者不必等待心肌酶及其他化验结果的回报,立即开始溶栓。溶栓前给予肠溶阿司匹林300 mg嚼服,随即给予尿激酶(UK)150万U,溶于0.9%的生理盐水100 mL冲,匀速30 min静脉滴入,然后用低分子肝素或普通肝素抗凝,预防再梗死,其他治疗同对照组的常规治疗,为扩冠、解痉、止痛、镇静、改善心肌细胞代谢及能量补充等。

1.4 判断冠状动脉再通的临床间接指征:①胸痛明显缓解;②ST段回落>50%;③心肌酶峰值提前;④出现再灌注心律失常。

1.5 疗效观察:比较UK组及对照组的冠状动脉再通率及病死率。

1.6 统计学处理:结果采用χ2检验进行显著性分析,P<0.05差异具有统计学意义。

2 结 果

2.1 冠状动脉再通率:见表1。UK组高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05),6 h以内溶栓者的再通率明显高于6~12 h者,差异有显著性意义(P<0.05)。

表1 两组血管再通率的比较[n(%)]

2.2 病死率及死亡原因:UK组死亡12例(8.82%),分别死于严重缓慢心律失常(AVBⅢ)及严重泵衰竭各4例,心脏破裂2例,多脏器功能衰竭2例;对照组死亡28例(26.9%),分别死于严重泵衰12例,严重缓慢心律失常6例,室颤4例,心脏破裂4例,多脏器功能衰竭2例。UK组病死率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.3 安全评估:136例入选病例在溶栓过程中有18例并发出血,多为皮下、牙龈或黏膜出血,大都未经处置自行缓解,仅2例出现脑出血。

3 讨 论

临床研究表明,斑块破裂和血栓形成是AMI的主要病理生理基础,初期形成的血栓新鲜,而且较松脆,在纤溶酶的作用下可使血栓溶解,血管重新开放;而后期的血栓由于纤维组织的机化作用,质地密集,不易被纤溶酶溶解。有文献报道:发病后1 h及5~6 h溶栓时的冠状动脉再通率(国产UK)分别为87.5%及28.7%[2-3],早期溶栓可使梗死面积缩小30%~70%,延迟l h以上时,该效果的50%即消失,1~2 h及6 h内溶栓的病死率分别降低50%及30%[4]。所以越早期溶栓效果越好,因此对诊断明确而无溶栓禁忌证的患者不必等心肌酶及其他化验结果回报应立即开始溶栓,尽早使梗死相关血管再通,使缺血心肌尽早得到再灌注,缩小梗死面积,降低病死率。

血运再通后除了疼痛迅速缓解,ST段迅速回落和心肌酶峰值提前出现外,大多数患者可能会出现再灌注心律失常,它也是判断冠状动脉再通的指标之一[9-10],其发生机制主要与缺血心肌组织重新得到血液再灌注时,局部心肌组织能量代谢障碍产生大量的氧自由基及钙超载,使得心肌细胞膜静息时膜电位负值变小,电位震荡,早期及延迟后除极导致心肌的传导性与不应期的暂时不均一性,从而产生折返激动,以及儿茶酚胺刺激a受体,心肌细胞的自律性提高等有关[5]。再灌注心律失常往往是一过性的,无需特殊处置,随着能量代谢障碍、钙超载的纠正及氧自由基的清除,则心律失常可以消除,但对频发室速、室扑或室颤,则需应用利多卡因、电复律或除颤处理。UK组有26.7%溶栓未通者,其原因除了与溶栓延误有关之外,还与泵衰竭、林克晚期、有各种慢性病(糖尿病、高脂血症、慢性支气管炎等)有关;也与胸痛出汗多、呕吐、限制液体入量、应用利尿剂等导致高凝低灌,从而使溶栓剂不能有效地到达梗死相关血管发挥溶栓作用有关。值得强调的是:对体质量过大患者应剂量个体化,防止剂量不足而导致溶栓失败[6]。

UK组与对照组共死亡40例,其共同临床特点为:①均为血管未通者,其中4例为溶栓成功后发生早期再闭塞,提示冠状动脉再通及持续开放可降低病死率,因此提倡溶栓后尽早应用肝素类药物抗凝,以预防早期再闭塞的发生。近几年开始使用低分子肝素,其作用与普通肝素作用相仿,而出血并发症则明显低于普通肝素且无需监测凝血酶原时间,使用更方便。②均为大面积梗死者,且多为ST段呈墓碑状抬高者。目前,国内外尿激酶实际应用的剂量和方法尚未统一,有资料提示加大剂量和加速给药可提高疗效,可见有必要对尿激酶的给药方法进行进一步的对比验证,但无论如何,在急性心肌梗死的治疗方法中,尿激酶静脉溶栓仍是安全、有效、简便的方法之一,值得在临床推广应用。

[1] 张宝翠,荣根满.急性左室心肌梗死的临床分析与前瞻性研究[J].中国医药指南,2013,11(9):31-33.

[2] 何秉贤.急性心肌梗死治疗的现状及存在的问题[J].中华心血管病杂志,2013,41(4):297-298.

[3] 陈国伟.现代心脏内科学[M].长沙:湖南科学技术出版社,2009:48-50.

[4] 中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗死溶栓参考方案[S].中华心血管病杂志,2013,41(5):328-329.

[5] 徐颖,荣根满.急性心肌梗死ST段抬高的临床意义[J].中外医学研究.2013,39(1):60-61.

[6] 王成义,荣阳,荣根满,等.高血压QT离散度与左心室肥大和猝死的关系研究分析[J].中国医药导报,2013,9(24):39-40.

R542.2+2

B

1671-8194(2017)28-0052-02

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