冯足保，王争斌

(奉化市中医医院 内科，浙江 奉化 315500)

益生菌与柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的疗效观察

冯足保，王争斌

(奉化市中医医院 内科，浙江 奉化 315500)

目的探讨益生菌联合柳氮磺胺吡啶治疗溃疡性结肠炎的临床疗效。方法62例溃疡性结肠炎患者中32例以柳氮磺胺吡啶治疗(对照组)，30例以柳氮磺胺吡啶与益生菌联合治疗(治疗组)；治疗2个月后，评价患者治疗前、后主要症状(腹泻、脓血便、腹胀、里急后重、肛门灼痛、舌象及脉象)积分、结肠镜下黏膜变化，检测患者大便常规(白细胞、红细胞)转阴情况及治疗前、后血清学指标变化；统计患者临床治疗效果及不良反应。结果治疗2个月后，2组患者临床主要症状积分、结肠镜下黏膜评分较治疗前下降，且治疗组低于对照组；2组IgM水平较治疗前升高，IgG水平下降，且治疗组较对照组明显；差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后，2组患者白细胞、红细胞转阴率差异不显著(P>0.05)；治疗组治疗总有效率显著高于对照组(2=6.96，P=0.03)；治疗期间2组均无明显不良反应。结论柳氮磺胺吡啶与益生菌联合治疗溃疡性结肠炎效果显著且安全。

柳氮磺胺吡啶；益生菌；溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎主要是局限于患者结肠和直肠粘膜或粘膜下层且边界清楚的炎症反应，主要表现为慢性、自动反复，发病率呈逐年上升趋势[1]。临床应用免疫抑制剂和糖皮质激素类等药物治疗虽可取的一定疗效，但患者如长期服用，则副作用较大，从而影响最终疗效[2]。而且，肠腔内环境特别是肠内菌群变化也可能会对肠上皮细胞抗原造成刺激，从而影响其免疫系统，最终参与肠道炎症的发生、发展。本研究采用柳氮磺砒啶联合益生菌治疗溃疡性结肠炎患者，并观察其临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取医院2014年5月—2016年5月经结肠镜等检查证实为溃疡性结肠炎者62例，其中以柳氮磺胺吡啶治疗者32例(对照组)，以柳氮磺胺吡啶与益生菌联合治疗者30例(治疗组)；患者均符合2007 年济南第七次全国消化疾病学术会议《对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见》[3]，病变主要局限于患者直肠和乙状结肠处，病情为轻、中型。排除凝血功能障碍、严重性溃疡性结肠炎、精神疾病、过敏体质等。治疗组男20例，女10例；年龄25～69岁，平均48.1±7.9岁；病程0.6～4.3年，平均3.1±0.6年；轻度21例，中度9例。对照组男24例，女8例；年龄22～68岁，平均47.9±8.1岁；病程0.5～4.4年，平均3.2±0.7年；轻度22例，中度10例。两组上述一般资料差异无统计学意义(P>0.05)；患者知情同意，经医院伦理委员会批准。

1.2 治疗 患者注意加强休息，及时调节水电解质及酸碱紊乱情况，加强营养等。2组患者均口服柳氮磺胺吡啶(国药准字H31020450，厂家：上海中西三维药业有限公司，规格：12片/板，批号140201)治疗，剂量：1.0 g/次，4 次/d；治疗组另再给予络酸梭菌活菌胶囊(国药准字S20040054，厂家：重庆泰平药业有限公司，规格每粒含药粉0.2克，批号150102)，3 粒/次，2 次/d。两组均连续治疗2个月。

1.3 观察指标 ①评价患者治疗前、后主要症状(腹泻、脓血便、腹胀、里急后重、肛门灼痛、舌象及脉象)积分，分别以1、2、3分表示轻度、中度、重度[4]；结肠镜下黏膜变化，分别以1、2、3分表示轻度、中度、重度[5]。检测患者大便常规(白细胞、红细胞)转阴情况；检测患者治疗前、后血清学指标变化(白细胞、红细胞、IgM、IgG、IgA)，抽取患者空腹下静脉血液，采用自动蛋白分析仪检测；②统计临床治疗效果[6]及不良反应。显效：治疗后患者临床症状完全缓解，且大便常规检查为阴性，肠镜等检查提示溃疡愈合或基本愈合；有效：治疗后患者临床症状缓解，且大便常规检查为阴性，但存在少量白细胞或红细胞，肠镜等检查提示溃疡好转；无效：以上标准未达到；总有效=显效+有效。

1.4 统计学分析 应用SPSS16.0软件处理数据；计量资料采用t检验，计数资料用2检验；P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗前，2组临床症状积分、结肠镜下黏膜评分及血清学指标比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗2个月后，2组患者上述指标均较治疗前改善，且治疗组优于对照组；差异均有统计学意义(P<0.05，表1)。治疗后，治疗组白细胞、红细胞转阴率分别为93.3%、86.7%，与对照组(90.6%、84.4%)差异不显著(P>0.05)；治疗组治疗总有效率83.3%，对照组为53.1%，2组差异显著(2=6.96，P=0.03)；治疗期间2组均无明显不良反应。

表1 治疗前后患者临床症状积分、结肠镜下黏膜评分变化±s，分)

注：①与本组治疗前比较，P<0.05；②与对照组同期比较，P<0.05。

3 讨论

溃疡性结肠炎发病机制目前尚未完全清楚，可能主要与环境、遗传、感染、肠道菌群紊乱及免疫调节等因素有关。人体肠道内存在100万亿微生物，如细菌、真菌及病毒等，而正常人体肠道菌群占优势地位仅占10～20种。相关研究发现[7]，溃疡性结肠炎患者发生炎症的常见部位为远端回肠及结肠的细菌高密度区域解剖位点；如果健康肠黏膜可阻止细菌致病，则溃疡性结肠炎患者该功能则处于紊乱状态。近年来研究认为溃疡性结肠炎与自身免疫、粘膜局部免疫、变态反应有关，荧光免疫法显示溃疡性结肠炎患者结肠粘膜内有IgG、补体与纤维蛋白原沉寂的免疫复合物存在。所以本次研究对患者免疫指标进行观察，为临床进一步探讨溃疡性结肠炎发病机制提供参考。

柳氮磺吡啶是临床治疗溃疡性结肠炎的主要药物，经患者口服吸收后可分解出5-氨基水杨酸；同时还可抑制结肠黏膜白三烯的释放，清除活性氧等损伤因子而发挥抗炎作用，抑制白细胞粘附及细胞因子合成等。尽管柳氮磺吡啶治疗溃疡性结肠炎可取得显著效果，但并未从根本上解决患者实际病情。益生菌主要成分为枯草杆菌、分肠球菌二联活菌制剂，前者可快速于患者肠道内繁殖和生长，并消耗大量氧气而降低患者肠道内氧气浓度，有利于乳杆菌等益生菌的生长和繁殖，最终抑制致病菌生长而减少内毒素的产生；后者可提高前者存活率，最终提高临床治疗效果[8]。本研究结果显示，柳氮磺胺吡啶治疗的对照组临床主要症状积分、结肠镜下黏膜评分、IgM、IgG均比治疗前有明显改善，但柳氮磺胺吡啶与益生菌联合治疗的患者改善更显著；且治疗总有效率明显高于对照组。可见，采用柳氮磺胺吡啶联合益生菌治疗溃疡性结肠炎，有助于调节患者肠道菌群平衡动态，疗效显著且安全。

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：1674-6449(2017)04-0445-02

2016-08-29

冯足保(1979 - )，男，江西吉水人，本科，主治医师。

10.3969/j.issn.1674-6449.2017.04.027