李军荣 曹辉 陈来明 李圣华 沈鑫 余艳华

(南京医科大学附属江宁医院神经内科，江苏 南京 211100)



全脑血管造影致2例造影剂脑病的临床分析

李军荣 曹辉 陈来明 李圣华 沈鑫 余艳华

(南京医科大学附属江宁医院神经内科，江苏 南京 211100)

目的 分析造影剂所致脑病的临床表现、治疗策略和预后。方法 回顾性分析2例因行全脑血管造影引起的反应性脑病的临床资料以及长期随访结果，分析其发病原因、临床表现、治疗策略及预后。结果 造影剂脑病患者抗炎、止痉、脱水、抗感染、纠正电解质紊乱等对症处理后，无神经系统缺损症状遗留，长期预后良好。结论 认识造影剂脑病的不良反应，尤其是中枢神经系统损害，积极紧急预案是造影剂使用过程中必不可少的。

全脑血管造影； 造影剂脑病； 碘海醇

造影剂脑病是一种在血管内使用造影剂后出现的，短暂性的，神经系统检查或者CT扫描可发现异常的罕见的病症。我们报道2例在使用碘海醇行全脑血管造影的过程中出现较严重的中枢神经系统缺损症状的病例，分析其临床表现，治疗方法及长期预后，并复习相关文献讨论如下。

1 病例资料

病例1 患者，男，67岁，因“头昏、头晕、行走不稳一周，加重1 d”入院，既往有“高血压病”、“2型糖尿病”病史。入院后神经系统查体未及明显神经系统阳性体征。头颅MRI示：右侧小脑急性梗塞；左侧小脑、脑干及两侧基底节区多发腔梗；两额顶叶深部多发缺血灶。患者入院后予抗血小板聚集、脑保护等治疗后病情好转且平稳。入院第19天，使用碘海醇行全脑血管造影(DSA)，结果显示：颅内血管多发狭窄。8 F导引导管于右颈总动脉中段时，患者突发不言语，双眼向右侧凝视，左侧肢体偏瘫，肌力0级，病理征阳性。当即行螺旋CT成像未见颅内新鲜出血，予尿激酶20 IU动脉内溶栓，复查造影未见大血管阻塞及血管痉挛，患者神志清楚，对答切题，左侧肢体肌力恢复5-级，病理征可疑阳性。患者术后4 h开始出现高热，畏寒寒颤，伴有恶心呕吐。神经系统查体：嗜睡，双眼向右侧凝视，口角右歪，伸舌不能配合，左上肢肌力1级，左下肢肌力3级，巴氏征阳性。复查头颅CT示：右侧颞顶叶肿胀，密度稍高。术后22 h出现症状性癫痫发作，症状持续1 min，予苯妥英钠止痉，甘露醇、白蛋白、呋塞米交替脱水，抗炎、纠正电解质紊乱等治疗后症状控制。术后48 h，患者神经系统缺损症状明显好转，左上下肢体肌力恢复4级，再次复查头颅CT示：右侧颞顶叶肿胀。术后一周后复头颅MRI示：右侧额颞枕顶叶可见大片状稍长T1长T2信号影；在COR-T2 FLAIR相呈高信号影。术后两周后患者神经系统查体无阳性体征。随访的4年，患者预后良好。

病例2 患者，男性，78岁，因“发作性左侧肢体无力1次10月”入院，查体无神经系统阳性体征，头颅MRA示：两侧颈总动脉分叉部、左侧颈内动脉起始部明显狭窄，右侧椎动脉细小。入院后予拜阿司匹林、波立维强化抗血小板聚集，稳定斑块、改善循环等治疗。一周后行脑血管造影+支架植入术，术中所见：左椎动脉为优势侧，但开口段扭曲，左侧锁骨下动脉近椎动脉开口处狭窄，右颈总动脉延伸到右颈内动脉明显狭窄，狭窄>70 %,表面不平整；右侧颈外动脉严重狭窄；左颈内动脉中度狭窄，狭窄>70 %,表面不平整。完成右侧颈动脉支架置入术，准备行左侧颈动脉支架置入术时，发现患者交流时出现语速慢，左侧肢体肌力2级，再次行右侧颈动脉造影，示支架形态好，前向血流好，无造影剂外渗，远端血管显影好，与治疗前比较无分支缺如(图1、2)。急查头颅CT及头颅MRI(DWI及ADC)未见新鲜病灶，予清除自由基，甘露醇脱水，尼莫地平防治血管痉挛控制血压。2 h后复查头颅MRI，DWI见右侧放射冠急性病灶，予rtPA20 mg溶栓，未见好转。术后15 h复查MRI示：右侧大脑半球弥漫性点状高信号影，皮层稍高信号。术后18 h出现症状性癫痫发作，症状持续2～3 min，予白蛋白脱水及营养、尼莫同对抗血管痉挛，予波立维抗血小板聚集，同时使用清除自由基、脑保护及改善循环等药物，术后48 h复查头颅MRI：(1)右侧大脑半球多发急性脑梗死；(2)多发腔隙性脑梗死；(3)脑动脉硬化。术后第3天起，患者病情开始逐渐好转，术后一周左侧肢体恢复至肌力4级，至术后20 d，患者左侧肢体肌力5-级，目前随访10个月，患者预后良好。

图1 右侧颈动脉支架置入术前 图2 右侧颈动脉支架置入术后

2 讨 论

脑血管造影的患者中神经功能缺损症状的发生率在0.3%～0.5%。碘海醇是一种非离子型单体造影剂，广泛用于血管造影检查，相较于离子型造影剂，其具备亲水性高、安全性好、化学毒性小等显著优点，然而，即便如此，自上世纪开始使用至今，相关不良反应时有报道，包括蛛网膜下腔出血、皮质盲、失语[1]、偏身感觉及运动障碍[2]、癫痫[3]、精神症状[4]等，而E.Chisci等[5]曾报道在使用碘海醇冠脉造影时出现短暂性脑缺血发作症状。造影剂脑病的发病机制虽然并不明确，目前多认为与透性损伤血脑屏障而引起神经毒性有关。造影剂注入血管后，血浆渗透压的改变可导致血管舒张，使内皮细胞脱水，细胞间隙增宽，血脑屏障通透性增加，渗出的造影剂改变脑组织的胶体渗透压进而引起脑水肿，直接导致神经毒性作用。基于相关临床及实验证据支持肾功能不全是的造影剂脑病发生的危险因素[6]。

在病例1中,患者中患者0.5+个月前有急性脑梗塞病史，且头颅MRI显示基底节区及脑干腔隙性脑梗死，血脑屏障破坏的可能性大，对造影剂的剂量耐受阈值降低，造影剂脑病发生可能性大。而限于对造影剂脑病的全面明确的认识，我们最初判断为急性栓塞事件，在经头颅CT检查排除出血后，给予超急性期动脉溶栓治疗，术后再次出现神经系统缺损症状考虑为斑块或栓子脱落致大脑中动脉阻塞所致。有关造影剂脑病神经系统症状多以全脑症状，皮质盲，精神症状或轻偏瘫，而如此定位查体较为明确的体征少有报导。

而影像学的检查有重要的参考价值，临床观察发现暴露于造影剂的脑组织区域和患者的神经功能缺损症状发生密切相关。头颅CT上可表现出现皮层或皮层下局部区域的弱强化、脑水肿或者类似于蛛网膜下腔出血的高密度影。CT值在80 ～160 Hu考虑为特异性脑水肿的特征，可作为造影剂脑病的特征性影像学特点而鉴别于急性梗塞和出血。在磁共振的T2相、FLAIR相、弥散加权像表现出高信号，而在ADC (表观扩散系数)图无变化，区别于脑梗死。综上所述，在操作时对造影剂脑病的发生有较为清晰的认识和判断，加以及时的预备应急方案，积极对症处理具有十分重要的临床意义。

[1] Menna, D, L Capoccia, et al. An atypical case of contrast-induced encephalopathy after carotid artery stenting[J]. Vascular,2013,21(2): 109-112.

[2] 杨晓武，黄政.自发性蛛网膜下腔出血全脑血管造影结果分析[J]. 贵州医药,2007,31(6)：531.

[3] 金辉, 席刚明.碘造影剂引起急性变态反应性脑病1 例[J]. 中国微侵袭神经外科杂志,2012,17(04):185.

[4] 石舒翔，刘健，杨华，等. 脑血管造影过程突发脑血管痉挛7例分析[J]. 贵州医药,2009,33(2)：145-146.

[5] Chisci E, Setacci F, de Donato G, et al. A case of contrast-induced encephalopathy using iodixanol[J]. J EndovascTher,2011,18:540-544.

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