吴英宁陈亚晗浦昌洪王期昌

【摘要】目的探讨数字X 线摄影（DR）床边胸片在新生儿肺透明膜病的诊断及其治疗效果评价中的价值。

方法回顾性分析经临床及DR床边胸片证实的新生儿肺透明膜病90例，分析其DR床边胸片特点，治疗后不定期复查DR床边胸片，观察治疗效果。

结果依肺泡萎陷程度，X线表现分为四级，90例新生儿肺透明膜病中，Ⅰ级10例，Ⅱ级18例，Ⅲ级45例，Ⅳ级17例，10例Ⅰ级新生儿肺透明膜病患儿经鼻塞持续气道正压通气（CPAP）治疗，并对其中6例胎龄≤32周的患儿使用气管插管注入PS药物治疗，48小时复查DR床边胸片均显示正常；18例Ⅱ级、45例Ⅲ级及17例Ⅳ级新生儿肺透明膜病CPAP及气管内插管注入PS药物治疗后不同时期复查DR床边胸片，76例患儿均有不同程度好转，4例患儿死亡。

结论DR床边胸片对新生儿肺透明膜病的诊断及治疗效果评价具有重要临床参考价值。

【关键词】新生儿；肺透明膜病；数字X 线摄影；诊断；随访

中图分类号：R722.12文献标识码：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.04.018

新生儿肺透明膜病（hyaline menbrane disease，HMD）又称为新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），是由于肺表面活性物质缺乏而引起的一种临床急症，以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为病理特征，是新生儿特别是早产儿死亡的主要原因之一[1]。临床主要表现为患儿生后12小时内出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭[2]，部分重症患儿如得不到及时确诊及有效治疗，愈后较差，甚至出现死亡，因此，早期诊断及合理有效的治疗非常重要。DR床边胸片操作简便，射线量相对较少，可重复性强，可用于HMD的诊断及临床治疗效果的评价[3]。现回顾性分析我院2014年1月至2015年12月经临床确诊的HMD患儿90例，旨在探讨不同分级HMD的DR床边胸片表现及其在HMD患儿治疗后随访中的价值，报道如下。

1材料与方法

1.1一般资料

收集我院2014年1月至2015年12月经临床及DR床边胸片确诊的HMD患儿90例，均为早产儿，男65例，女25例，胎龄27～34周，患儿生后12小时内出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟、发绀、青紫等临床症状，程度不一，所有病例均进行DR床边胸片检查，首次DR床边胸片前未进行特殊治疗，对确诊的HMD患儿，经鼻塞持续气道正压通气（continuous positive airway pressure，CPAP）和/或经气管插管注入肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）药物治疗后不定期复查DR床边胸片。

1.2设备和方法

设备：由北京岛津医疗器械有限公司生产的移动式数字摄影X线系统，产品型号：MUX100DJ。检测方法：前后位床边胸片摄影，摄影条件：50 kV，4.5 mAs，用铅衣遮挡性腺。第一次摄片时间均在生后12小时内，治疗后48小时复查胸片，以后视治疗效果3～7天不等复查床边胸片。

2结果

2.1X线表现

参照徐赛英[4]的诊断标准，依肺泡萎陷程度，X线表现分为四级：Ⅰ级：两肺充气有所减少，肺野透亮度稍减低，肺内见细小颗粒阴影；Ⅱ级：两肺野透亮度进一步减低，肺内可见磨玻璃样影、细小颗粒影和支气管充气征；Ⅲ级：两肺野透亮度明显减低，肺内颗粒影增大，境界模糊，支气管充气征更广泛，心脏和横膈边缘模糊；Ⅳ级：两肺野密度增高，支气管充气征最明显，呈现“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。本组90例HMD患儿中，Ⅰ级10例，Ⅱ级18例（典型图片见图1A），Ⅲ级45例（典型图片见图2A），Ⅳ级17例（典型图片见图3A）。

2.2治疗及预后

90例HMD患儿，10例Ⅰ级HMD患儿经CPAP治疗后，并对其中6例胎龄≤32周的HMD患儿使用气管内插管注入PS药物治疗，48小时复查床边DR胸片均显示正常；18例Ⅱ级HMD、45例Ⅲ级HMD及17例Ⅳ级HMD患儿经鼻塞持续气道正压通气（CPAP）及气管内插管注入PS药物治疗后48小时复查胸片，16例Ⅱ级HMD（典型图片见图1B）、40例Ⅲ级HMD（典型图片见图2B）及10例Ⅳ级HMD病灶有吸收，其余病变吸收不明显，以后随治疗效果3～7天不等复查床边胸片，18例Ⅱ级HMD、44例Ⅲ级HMD及14例Ⅳ级HMD（典型图片见图3B）患儿均好转，1例Ⅲ级HMD及3例Ⅳ级HMD患儿治疗效果不佳及出现并发症死亡。

A：Ⅲ级HMD，两肺透亮度明显减低并见多发颗粒状高密度影，支气管充气征明显；B：治疗后10天复查胸片示两肺透亮度逐渐清晰，肺内仍见少许细小颗粒状阴影，支气管充气征未见显示，病变好转。

图2Ⅲ级HMD治疗前后床边X线影像表现

A：Ⅳ级HMD，两肺野密度明显增高，支气管充气征明显，呈现“白肺”，心脏及横膈边缘难辨；B：治疗后15天复查胸片示两肺透亮度清晰，支气管充气征未见显示，病变好转。

3讨论

3.1HMD的发病机制和病理基础

HMD主要见于早产儿，是因为早产儿Ⅱ型肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）合成不足或受限制，呼气后不能有效地保持肺的残余气，导致进行性呼气性肺泡萎陷，最终引起呼吸窘迫[5]。临床上出现进行性呼吸困难，继而出现发绀、昏迷、呼吸衰竭、甚至死亡。PS的主要成分是卵磷脂，其作用是降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎缩，保持功能残气量，有利于肺泡的扩张和肺泡直径的稳定，PS随着胎龄的增长而不断增加，PS在胎龄22周时开始出现，32周左右逐渐增多，35周以后才迅速上升[6]，因此，胎龄越小的早产儿，HMD的发病率越高，而且胎龄越小，PS产生较少或不能产生，HMD患儿病情就越重。

3.2HMD的DR床边胸片表现

典型HMD的DR床边胸片具有一定的特征性，特别是X线分级为Ⅱ级～Ⅳ级的患儿，DR床边胸片主要表现为两肺野透亮度不同程度减低，肺内颗粒状影及支气管充气征[7]。HMD依肺泡萎陷程度，X线表现分为四级，本组病例Ⅰ级HMD10例，主要表现为两肺充气有所减少，肺野透亮度稍减低，肺内见细小颗粒阴影，Ⅰ级HMD床边胸片诊断较困难，主要是因其受摄影条件及诊断者经验的影响，对肺野透亮度及细小颗粒状影的观察存在一定的主观性，因此诊断需密切结合临床及随访、复查。Ⅱ级HMD18例，表现为两肺野透亮度进一步减低，肺内可见磨玻璃样影、细小颗粒影和支气管充气征。Ⅲ级HMD 45例，表现为两肺野透亮度明显减低，肺内颗粒影增大，境界模糊，支气管充气征更广泛，心脏和横膈边缘模糊。Ⅳ级HMD17例，表现为两肺野密度增高，呈现“白肺”，心脏及横膈边缘难辨。从本组病例观察中，随着Ⅰ级～Ⅳ级分级的增加，两肺野透亮度逐渐减低，肺内颗粒状影逐渐增多，从Ⅱ级开始出现支气管充气征，Ⅳ级最明显；支气管充气征是由于肺泡广泛萎陷，吸气时气体不能进入肺泡而滞留于气道，使气道充气扩张，在密度增高的肺野衬托下出现自肺门向外周呈枯枝状走向的透亮影，超过心影为其特征[8]。有研究[9]显示支气管充气征是诊断HMD最可靠的征象，“白肺”内支气管充气征是重度HMD的特征。本组病例支气管充气征的出现率分别为：Ⅱ级8例（8/18，44.44%），Ⅲ级32例（32/45，71.11%），Ⅳ级15例（15/17，88.23%），随着X线分级的增加，支气管充气征出现率越高，这与文献[10]报道一致。肺野透亮度不同程度减低，肺内颗粒状影以及支气管充气征可作为诊断HMD的可靠征象，而DR床边胸片可以较好地显示上述影像学特征，因此，DR床边胸片对新生儿肺透明膜病具有较高诊断价值。

3.3DR床边胸片在HMD治疗后随访观察中的价值

新生儿HMD治疗成功的关键是早期诊断并及时治疗原发病变及并发症，对于早产儿，特别是低出生体重患儿，生后数小时内出现进行性的呼吸困难，应及早行DR床边胸片进行观察，如此时胸片出现两肺野透亮度稍减低，而无颗粒状影及支气管充气征，也应想到本病的可能，此时可行CPAP治疗[11]，并在治疗后48小时内进行DR床边胸片进行对比观察。而对于Ⅱ～Ⅳ级的HMD患儿，可行CPAP、经气管内插管注入PS治疗，并在治疗后根据治疗效果3～7天不等复查床边胸片，通过对比观察，了解治疗疗效及有无合并其他并发症。本组病例中，18例Ⅱ级、45例Ⅲ级及17例Ⅳ级HMD患儿经CPAP及气管内插管注入PS药物治疗后不同时期复查DR床边胸片，76例患儿均有不同程度好转，4例患儿出现并发症死亡。DR床边胸片主要观察指标有两肺野透亮度的改变，肺内颗粒状影的多少及支气管充气征的变化程度。对于Ⅲ、Ⅳ级的HMD患儿，及时有效的治疗可提高患儿生存率，减少并发症，降低患儿的病死率。因此，DR床边胸片动态随访观察能及时发现病变的转归情况，并为临床治疗提供可靠的参考依据。

参考文献

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（收稿日期：2016-05-17修回日期：2016-08-20）

（编辑：梁明佩）